Причины кетоза. 
Патофизиология

• 1. Дефицит углеводов в организме. Обеднение печени гликогеном сопровождается усиленным поступлением в нее жирных кислот из жировой ткани, из которых и образуются кетоновые тела. Кроме того, недостаток углеводов тормозит окисление кетоновых тел и замедляет ресинтез их в высшие жирные кислоты. Таков патогенез кетоза при голодании, лихорадке, тяжелой физической работе, в послеоперационном периоде, если дефицит углеводов не возмещается введением их извне.
• 2. Длительное возбуждение симпатической нервной системы истощает углеводные резервы организма, в результате чего развивается кетоз, как, например, при стрессе, ацетонемическои рвоте у детей. Кроме того, при стрессе избыточная секреция глюкокортикоидов усиливает распад белка с образованием в печени кетоновых тел из кетоногенных аминокислот: тирозина, лейцина, изолейцина, фенилаланина.
• 3. Превалирование образования кетоновых тел в печени над их окислением. Это наблюдается при нарушении гликогенсинтетических процессов в печени и повышенном поступлении в печень НЭЖК, причем кетоз часто сопровождается жировой инфильтрацией печени. Именно таков механизм гиперкетонемии при токсико-инфекционных поражениях печени. При резко выраженной патологии печени может наблюдаться гипокетонемия как выражение нарушения окисления НЭЖК и образования из них кетоновых тел.
• 4. Подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса. Это может наблюдаться при гипоксии, нарушении окисления углеводов в тканях, избытке аммонийных солей при почечной недостаточности и уремии. Аммонийные соли, аммиак нарушают цикл Кребса, устраняя а-кетоглутаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую, что закономерно тормозит в той или иной степени окисление пирувата и ацетил-КоА, обмен которых переключается на ацетоуксусную кислоту.
• 5. Гиперкетонемия характерна для гликогенозов. Она обусловлена недостаточным поступлением глюкозы в кровь из печени, доставкой ее в ткани, а дефицит глюкозы в тканях ограничивает окисление кетоновых тел.
• 6. Кетоногенными являются жиры и такие аминокислоты, как лейцин, изолейцин, тирозин и фенилаланин.

Гипокетонемия — уменьшение концентрации кетоновых тел в крови, что может быть обусловлено недостаточным окислением высших жирных кислот в печени при ее тяжелом поражении патологическим процессом.

Гипокетонемия отмечается и при атеросклерозе, недостатке витамина В₆, активирующего окисление высших жирных кислот.

Наиболее выраженные нарушения межуточного жирового обмена с развитием кетоза наблюдаются при сахарном диабете. Интенсивная мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышенное их окисление в печени, связанное с увеличением концентрации свободного КоА вследствие подавления перехода пирувата в ацетил-КоА — все это приводит при инсулиновой недостаточности к повышенному кетогенезу в печени.

Кетоз уменьшают или устраняют с помощью антикетогенных веществ. Например, введенная глюкоза тормозит мобилизацию жирных кислот в печени и способствует при наличии инсулина окислению кетоновых тел. Антикетогенное действие оказывают и другие вещества, которые в процессе межуточного обмена могут превращаться в углеводы и накапливаться в печени в виде гликогена. Речь идет о глицерине, щавелево-уксусной, яблочной, лимонной, глюконовой кислотах, включающихся в цикл Кребса, и ряде аминокислот: аланин, аспарагиновая и глютаминовая кислоты, в процессе обмена которых также возникают соединения, служащие источником для образования глюкозы. Антикетогенными свойствами обладают и липотропные вещества: холин, метионин, витамин В₁₂ и др., которые тормозят развитие жировой инфильтрации печени. Кетогенный и антикетогенный эффект различных диет зависит от соотношения в них кетогенных и антикетогенных соединений.