Газовые и негазовые ацидозы. 
Принципы их патогенетической коррекции

Газовый ацидоз (a. gasea; синоним — ацидоз дыхательный, респираторный) — ацидоз, развивающийся при гиперкапнии, обусловленный нарушениями внешнего дыхания или наличием высокой концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Он может возникать постепенно (хронический респираторный ацидоз) и внезапно (острый респираторный ацидоз).

Острый респираторный ацидоз развивается при внезапной недостаточности вентиляции легких вследствие угнетения дыхательного центра, что обычно наблюдается при заболеваниях головного мозга, после приема некоторых лекарственных средств (наркотиков), при остром нарушении функции сердечно-сосудистой системы, нервномышечной патологии.

Респираторный ацидоз во время операций может возникать вследствие угнетения дыхательного центра наркотическими веществами (например, морфином, барбитуратами), либо при гиповентиляции в условиях управляемого дыхания, либо вследствие неадекватного спонтанного дыхания после применения миорелаксантов. Отек легких, тяжелая пневмония, гемоторакс, бронхиальная астма, алкогольная интоксикация, тяжелая миастения сопровождаются дыхательным ацидозом.

Хронический респираторный ацидоз встречается при таких легочных заболеваниях, как хронический бронхит, эмфизема, т. е. когда разобщается процесс вентиляции и перфузии и снижается альвеолярная вентиляция, либо из газообмена выключается значительная часть легочной ткани. Хроническая гиперкапния сопровождает также первичную альвеолярную гиповентиляцию, обусловленную крайней степенью ожирения больного (синдром Пиквика).

Болезни, характеризующиеся главным образом затруднением обмена газа в альвеолах (пневмония, отек легких, фиброз легких), чаще вызывают гипокапнию, а не гиперкапнию. В этих случаях гипоксия способствует гипервентиляции. Поскольку С0₂ обладает намного более высокой диффузионной способностью, чем 0₂, то выделение С0₂ увеличивается, несмотря на препятствие для газообмена. Гиперкапния наступает только при респираторной астении или крайне тяжелой степени основного заболевания.

Поскольку скорость метаболической продукции С0₂ высока, то недостаточность легочной вентиляции быстро приводит к повышению рС0₂, несмотря на то, что на острый респираторный ацидоз влияют буферные системы тканей. И это незамедлительное действие тканевой буферной системы сопровождается лишь незначительным увеличением количества NaHC0₃ в плазме: приблизительно 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения рС0₂. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция кислоты в почках (ацидогенез), что приводит к активации процесса реабсорбции НС0₃. На протяжении нескольких дней его концентрация в плазме увеличивается со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения рС0₂, тем самым сводя до минимума ацидемию.

Нарушение газообмена и недостаточная оксигенация гемоглобина уменьшают его буферную роль в регуляции КОС, а возникающая на фоне гиперкапнии гипоксия ограничивает течение окислительных процессов. Это сопровождается накоплением в крови и тканевой жидкости недоокисленных продуктов (лактата, пирувата и др.), и течение респираторного ацидоза осложняется метаболическим ацидозом. Последний ограничивает мобилизацию натрия в щелочной резерв, изменяется соотношение H₂C0₃/NaHC0₃, и наступает изменение pH крови.

Клинически довольно трудно отличить проявления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии, поскольку умеренная гиперкапния специфическими клиническими признаками не сопровождается. Если рС0₂ превышает 70 мм рт. ст., то у больного нарастает безразличие к окружающему, прогрессирует спутанность сознания, может появляться «порхающий» тремор. Иногда определяется отек диска зрительного нерва как следствие повышения внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов (характерный признак гиперкапнии). Отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивальной оболочки. Организм пытается компенсировать респираторный ацидоз путем включения ряда механизмов:

• 1) при гиперкапнии в эритроцитах увеличивается содержание карбонатанионов (ЯСО₃0, что сопровождается переходом в них С1 (закон Доннана), а освобождающийся в плазме Na⁺ (из NaCI) связывает избыток НС0₃. Следовательно, повышение содержания в плазме углекислоты увеличивает в ней концентрацию бикарбоната натрия, что выравнивает их содержание и сохраняет постоянство концентрации Н⁺крови. В увеличении содержания Na⁺ в крови участвует также превращение двуосновного фосфата в одноосновный (Na₂HP0₄ + Н⁺ —> Na⁺ + + NaH₂P0₄);
• 2) компенсаторное увеличение щелочного резерва крови повышает выведение с мочой свободных и связанных (в форме аммонийных солей) кислот;
• 3) гипервентиляция. Компенсация гиперкапнии путем рефлекторного увеличения легочной вентиляции возможна лишь в случаях, когда первичное нарушение дыхания не является причиной возникновения газового алкалоза.

Диагноз острого респираторного ацидоза базируется на основании состояния больного (явно затруднено внешнее дыхание) и лабораторного исследования (рС0₂, pH, р0₂, BE и др.). У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия, а при хронической минимальной или умеренной гиперкапнии pH плазмы бывает в пределах нормы или слегка повышен. Механизм полной компенсации или «сверхкомпенсации» в этих случаях еще неясен. Вместе с тем известно, что значительное повышение pH крови при хронической гиперкапнии почти всегда обусловлено осложнениями метаболического алкалоза. Таким образом, для респираторного ацидоза характерно значительное повышение рС0₂, снижение pH (в случае декомпенсации) и р0₂. BE и концентрация бикарбонатов могут быть нормальными или повышенными.

Принципы патогенетической коррекции:

• • купирование основного заболевания;
• • инфузия щелочных растворов оправдана в случае резкого угнетения деятельности сердечно-легочной системы.

Негазовый ацидоз развивается при увеличении содержания в крови нелетучих кислот или попадании в организм извне неорганических кислот. В зависимости от этиологии негазовый ацидоз может протекать в различных формах. В одних случаях метаболический ацидоз возникает вследствие увеличения продукции кетоновых тел, нарушении их окисления и ресинтеза в жирные кислоты, что характерно для сахарного диабета, гипоксии, лихорадки, голодания, острого и хронического алкоголизма, поражения печени. Эту разновидность метаболического ацидоза называют кетоацидозом.

В других случаях он обусловливается гиперпродукцией молочной кислоты, либо снижением ее окисления и ресинтеза из нее углеводов, что наблюдается при шоке, гипоксии, инфекции, сахарном диабете, легочной и сердечной недостаточности, остром некрозе печени, лейкозе, при избытке фруктозы в пище, под влиянием алкоголя, при отравлении этиленгликолем, метанолом и салицилатами, а также при врожденных дефектах ферментных систем, обеспечивающих обмен углеводов. Эта разновидность метаболического ацидоза называется лактацидозом.

Действие салицилатов состоит в образовании метаболического блока, приводящего к появлению смеси эндогенных органических кислот. Метанол и этиленгликоль могут превращаться в организме в кислые метаболиты: метанол — в муравьиную кислоту, а этиленгликоль — в глиоксиновую и щавелевую кислоты.

Гиперлактацидемия при гипоксии происходит как за счет усиленного образования лактата, так и за счет недостаточного его ресинтеза в гликоген в условиях гипоксии. Гиперлактацидемия и тканевой ацидоз вызывают активацию клеточных ферментов, что приводит к усиленному распаду белков и увеличению содержания свободных аминокислот.

Выделительный ацидоз может возникать вследствие усиленной потери бикарбонатов при тяжелой диарее, фистулах пищеварительного тракта (кишечный ацидоз); снижении гломерулярной фильтрации Н⁺чаще при острой почечной недостаточности (гломерулярный ацидоз); уменьшении реабсорбции гидрокарбонатов, повышении их выделения при ограниченном выведении ионов водорода и аммония (почечнотубулярный ацидоз).

Основной причиной выделительного (метаболического) ацидоза считают заболевания почек. При хронической почечной недостаточности главным образом снижается способность почек экскретировать аммиак, несмотря на то, что у некоторых больных с мочой экскретируется и гидрокарбонат, особенно если его уровень в плазме достигает 18 ммоль/л и выше. Способность почек к ацидогенезу не нарушена. По мере утяжеления почечной недостаточности количество гидрокарбоната в плазме медленно уменьшается, но обычно стабилизируется на уровне 12—18 ммоль/л. Даже в разгар уремии концентрация гидрокарбоната в плазме крови редко бывает менее 10 ммоль/л. Механизмы стабилизации его концентрации заключаются в том, что выраженный ацидоз стимулирует экскрецию кислоты, а карбонат и фосфат костной ткани оказывают буферное противодействие метаболическим кислотам, образовавшимися в организме в течение дня.

Важную роль в стимуляции секреции кислоты и К+ в дистальных участках канальца играет альдостерон, поэтому гипоальдостеронизм чреват развитием метаболического ацидоза и гиперкалиемии, а избыток К⁺ в крови снижает продукцию аммония в почках. Те же причины обусловливают метаболический ацидоз, вызываемый диуретиками, блокирующими альдостерон, или калийсберегающими диуретиками.

Наложение анастомоза между мочеточниками и сигмовидной кишкой (уретросигмоидостомия) ведет к метаболическому ацидозу вследствие как обмена ионов хлора на ионы гидрокарбоната в эпителии тонкого кишечника, так и частого развития после операции заболевания почек (пиелонефрит, обструктивная уропатия).

Экзогенный ацидоз развивается при длительном употреблении кислой пищи, приеме лекарственных средств (например, ингибиторов почечной карбоангидразы), приеме кислот внутрь (например, уксусной).

Комбинированный ацидоз: кетоацидоз + лактацидоз; метаболический + выделительный и др.

В основе метаболического ацидоза лежит один из трех механизмов:

• • увеличение продукции сильных кислот (при гипоксии, сахарном диабете, голодании, лихорадке и т. д.);
• • снижение секреции Н⁺ в почках (нефрит, уремия);
• • повышенное выведение из организма оснований (диспепсия).

Организм длительное время пытается компенсировать метаболический ацидоз, используя следующие механизмы:

• связывание нелетучих кислот гидрокарбонатом:

• • избыток С0₂ рефлекторно усиливает легочную вентиляцию и удаление из организма углекислоты, что предотвращает сдвиг pH крови, несмотря на уменьшение абсолютного значения щелочного резерва;
• • одновременно происходит мобилизация оснований (Na⁺, К⁺, Са²⁺) из их комплексов с белками, из щелочных солей (Na₂HP0₄) и из тканей, в том числе из костной;
• • выделение кислот через почки при одновременной усиленной реабсорбции оснований, вследствие чего в моче возрастает содержание свободных кислот и их аммонийных солей;
• • повышенное образование в почках аммиака, обусловленное торможением в условиях ацидоза мочевинообразования в печени.

Ограничение компенсации ацидоза может быть связано с недостаточно полным выведением углекислоты в связи с ослаблением ее транспорта гемоглобином (при анемии), замедлением скорости доставки.

О2 (недостаточность кровообращения), ограничением дыхательной поверхности легких (патология легких) и гиповентиляцией при нарушении возбудимости дыхательного центра. В этих условиях компенсация метаболического ацидоза, связанная с уменьшением щелочного резерва, осложняется газовым ацидозом, компенсация которого протекает с увеличением щелочного резерва.

Во внутриклеточной жидкости находящиеся в избытке Н⁺ замещают ионы калия, которые, высвобождаясь из клеток, накапливаются в плазме (гиперкалиемия). Содержание гидрокарбоната во внеклеточной жидкости уменьшается в процессе реакции с Я+ или за счет выведения с мочой или калом.

Снижение pH жидких сред стимулирует легочную вентиляцию и приводит к уменьшению рС0₂, причем снижение рС0₂ на 1 мм рт. ст. сопровождается уменьшением гидрокарбоната в плазме крови примерно на 0,8 ммоль/л. Однако полной респираторной компенсации метаболического ацидоза не происходит. Респираторная компенсация острого метаболического ацидоза несколько более выражена, чем хронического. Так, при остром метаболическом ацидозе минимально достижимый уровень рС0₂ составляет примерно 10 мм рт. ст., а при хроническом — редко бывает ниже 15—20 мм рт. ст.

Если почки работают нормально, то в ответ на метаболический ацидоз быстро нарастает результирующая экскреции кислоты (увеличивается в 5—10 раз по сравнению с нормой), и несколько позже в почках увеличивается продукция аммония.

Клиника метаболического ацидоза бедна специфическими признаками и симптомами. При остром негазовом ацидозе обычно отмечается гипервентиляция легких, вплоть до дыхания Куссмауля. Наблюдаются различные неспецифические симптомы: усталость, спутанность сознания, ступор, кома. Снижается сократимость миокарда, расширяются сосуды, развивается гипотензия, сердечная недостаточность. Факторы, усугубляющие метаболический ацидоз при гипоксии: физическая работа, повышающая потребность организма в кислороде; избыточное потребление пищи, богатой белками, и ограничение функциональной способности органов и систем, участвующих в регуляции КОС.

При хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание с помощью физикального обследования невозможно, несмотря на существенное снижение у них рС0₂, сопровождающееся слабостью и анорексией — признаками, по которым обычно трудно определить, отражают ли они ацидоз как таковой или лежащее в его основе заболевание.

Типичными лабораторными признаками метаболического ацидоза являются снижение уровня гидрокарбоната в плазме и pH крови наряду с компенсаторным снижением рС0₂. Часто отмечается гиперкалиемия, что может маскировать дефицит К⁺ в организме. Гипокалиемия служит сигналом состояния, при котором невелик сопутствующий дефицит К⁺

(диарея, диабетический кетоацидоз), либо повреждены калийрегулирующие механизмы почек (канальцевый ацидоз, лечение ингибиторами карбоангидразы).

В случаях, когда диагностика метаболического ацидоза затруднена, полезным оказывается определение количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Они определяются по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме величина анионного пробела составляет 8—16 ммоль/л. Основную часть анионного пробела образуют отрицательные заряды на молекулах белков плазмы, главным образом на альбумине. В норме фосфат, сульфат и анионы органических кислот меньше влияют на общее число неизмеряемых анионов.

При метаболическом ацидозе, обусловленном увеличением продукции кислоты, анионный пробел обычно увеличивается, так как в плазме накапливаются анионы разных кислот: ацетоацетата, лактата. Скорость образования этих анионов превышает скорость их метаболизма или экскреции. При почечной недостаточности анионный пробел увеличивается из-за неадекватной экскреции сульфата, фосфата и анионов органических кислот. Все остальные разновидности метаболического ацидоза сопровождаются анионным пробелом, поскольку продукция и экскреция органических кислот, сульфатов и фосфатов не нарушены.

Поскольку для диабетического кетоацидоза характерна дисфункция почек, то отмечается задержка анионов в жидких средах организма, что приводит к развитию ацидоза, обусловленного увеличением анионного пробела. Повышение в плазме уровня неизмеряемых анионов примерно равно снижению концентрации карбоната. У больных сахарным диабетом с сохранной функцией почек выявляются признаки гиперхлоремического ацидоза, обусловленного экскрецией кетонов и накоплением в плазме хлоридов.