Ишемическая болезнь сердца

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Читинская Государственная Медицинская Академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Кафедра пропедевтики внутренних болезней Контрольная работа Тема: Ишемическая болезнь сердца

Чита 2009 г.

Сегодня для практического врача чрезвычайно актуальны 2 вопроса. Насколько справедливо ставить знак равенства между ИБС, атипичным болевым синдромом с изменениями (или без) при коронарографии и типичными приступами стенокардии? Как зависит тактика ведения больного от клинико-анатомического синдрома? На основании каких данных мы сегодня принимаем решения?

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и, в частности, ишемическая болезнь сердца (ИБС) в экономически развитых странах мира до сих пор остаются основной причиной смерти, несмотря на то, что еще в 60-е годы прошлого века началось снижение смертности от ИБС. В Финляндии общая смертность от ИБС за последние 20 лет осталась неизменной, но изменилась возрастная структура смертности. У лиц в возрасте до 65 лет она снизилась на 50% - лица моложе 65 лет в структуре смертности от ИБС составляют 25% среди мужчин и 9% среди женщин. Среди мужчин в возрасте до 65 лет смертность от ИБС в 3 раза выше, чем у женщин; в более старшем возрасте смертность у обоих полов не различается, после 80 лет у женщин этот показатель в 2 раза выше, чем у мужчин. Предполагается, что улучшение ситуации во многих развитых странах обусловлено как прогрессом медицинской науки, так и другими, до сих пор не выясненными причинами.

В РФ смертность от ИБС, по данным ВОЗ, в 1978 г. была ниже, чем в США (326 на 100 000), и составляла — 300 на 100 000, несмотря на меньшую распространенность дорогостоящих методов лечения и профилактики (в ФРГ — 196, во Франции — 88). Но за последние 15 лет в РФ отмечен значительный рост общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Это обусловлено многими причинами: углубление социальной дифференциации населения, рост бедности, перманентные всплески социальной напряженности, криминализация общественной жизни, а также разрушение механизмов социальной поддержки. «Российский кризис смертности, наиболее вероятно, был ускорен социальным и экономическим стрессом, обусловленным социальными преобразованиями».

1. Ишемическая болезнь сердца. Классификация

Ишемическая болезнь сердца — заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных артерий сердца (наиболее часто вследствие атеросклероза). Помимо атеросклеротического сужения коронарных артерий, имеют значение формирование тромбоцитарных агрегатов в этих сосудах и тенденция к их спастическому сокращению. Принципиально важное обстоятельство — несоответствие между потребностью миокардиальных клеток в кислороде и питательных веществ и доставкой их по коронарным артериям.

Клиническая классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения:

— впервые возникшая стенокардия напряжения

— стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV)

— прогрессирующая стенокардия напряжения

2.2. Спонтанная (особая) стенокардия

3. Инфаркт миокарда

1. Крупноочаговый (трансмуральный)

2. Мелкоочаговый

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая («немая») ишемия миокарда

8. Синдром Х

2. Стабильная стенокардия. Определение

ишемический болезнь сердце стенокардия Стенокардия (буквально означает — «сдавление» в груди) — это синдром, проявляющийся рецидивирующими ощущениями дискомфорта в грудной клетке, обусловленными ишемией или дисфункцией миокарда, но без развития его некроза. Боль обычно длится от 1 до 15 мин и локализуется в загрудинной области, но может иррадиировать или ограничиваться областью нижней челюсти, глотки, плеча, спины или левой (реже правой) руки или кисти.

При развитии ишемии страдает в первую очередь диастолическая функция, затем систолическая функция, далее появляются изменения на электрокардиограмме (изменения сегмента ST) и, наконец, чувство дискомфорта в грудной клетке. В результате у многих больных на каждый эпизод, связанный с дискомфортом, приходится множество эпизодов бессимптомной, или «немой», ишемии миокарда. У некоторых пациентов миокардиальная ишемия вызывает значительное преходящее нарушение диастолической или систолической функции желудочка, что приводит к появлению одышки при нагрузке или избыточной утомляемости. В данной ситуации эти клинические проявления считаются эквивалентами стенокардии.

Стенокардия называется стабильной, если частота ее возникновения, длительность, провоцирующие факторы и возможность купирования не претерпели изменений в течение предшествующих 60 дней.

Этиология Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вследствие атеросклеротического процесса — самая частая причина стенокардии. Другими причинами являются врожденные аномалии коронарных артерий, спазм коронарной артерии, коронарные тромбоэмболии, коронарный васкулит, аортальный стеноз, митральный стеноз с легочной гипертензией, стеноз клапана легочной артерии, легочная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия и системная артериальная гипертензия. К другим состояниям, значительно реже сопровождающимся стенокардией, относятся аортальная регургитация, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, другие специфические формы поражения мышцы сердца и сифилитическая сердечная патология. Характерной чертой состояний, связанных со стенокардией, но без поражения коронарных артерий, является потребность миокарда в кислороде, избыточная по сравнению с той, которая может быть обеспечена при нормальных (неизмененных) коронарных артериях.

3. Функциональная классификация стенокардии Канадского кардиологического общества

Повседневная физическая нагрузка, такая как ходьба и подъем по лестнице, не вызывает появления стенокардии. Приступ стенокардии развивается в результате интенсивной или быстрой, или длительной нагрузки во время работы или в восстановительном периоде.

Небольшое ограничение повседневной деятельности. Быстрая ходьба или подъем по лестнице, 'подъем в гору, ходьба или подъем по лестнице после приема пищи, в холодную, в ветреную погоду, или в состоянии эмоционального стресса, или только в течение первых часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более двух кварталов по ровной местности и подъем на более чем один пролет обыкновенной лестницы с обычной скоростью и при обычных условиях.

Значительное ограничение повседневной физической активности. Ходьба на расстояние в один или два квартала по ровной местности и подъем более чем на один пролет при обычных условиях.

Невозможность выполнять какую-либо физическую нагрузку без возникновения болевых ощущений — приступ стенокардии может возникать в покое.

Клинические проявления При подозрении на наличие стенокардии следует выяснить особенности локализации болевых ощущений, их длительности, провоцирующих факторов, сопутствующих симптомов и способов купирования. Типичным для стенокардии является возникновение неприятных ощущений при физической нагрузке или избыточном проявлении эмоций, особенно гнева, и их исчезновение через несколько минут после прекращения физической активности или приема нитроглицерина под язык. У многих больных боли воспроизводятся одним и тем же уровнем нагрузки, в то время как у других уровень нагрузки, необходимый для развития стенокардии, колеблется день ото дня. Состояние часто ухудшается при выраженной анемии, тахикардии, системной гипертензии, лихорадке, гипотиреоидизме, гипертиреоидизме и при наличии других причин увеличения сердечного выброса. Порог нагрузки, требуемый для возникновения приступа стенокардии, может быть снижен такими провоцирующими факторами, как холодная погода, курение, повышенная температура воздуха или влажность, прием пищи. Эмоциональные состояния, особенно связанные с проявлениями гнева, возбуждения и печали, также могут спровоцировать развитие эпизода стенокардии.

Описания болевых ощущений, которые с малой вероятностью являются проявлениями стенокардии Словно укол иголкой Стреляющие Прокалывающие Колющие Пронизывающие Режущие Вонзающие Дергающие Леденящие Как удар ножом Зудящие Жалящие Пощипывающие У большинства больных ощущения дискомфорта имеют характерную форму crescendo, появляются и нарастают до уровня плато в течение 10−30 с и исчезают через несколько минут после прекращения нагрузки. Эти болевые ощущения обычно длятся несколько минут, иногда до 10−15 мин. Очень редко они могут длиться до 30 мин. Кроме нагрузки приступ стенокардии способны спровоцировать препараты, повышающие ЧСС или кровяное давление. Например кокаин, который увеличивает ЧСС, повышает артериальное давление и вызывает вазоспазм или тромбоз коронарных артерий.

Ночная стенокардия — это развитие приступов стенокардии в ночное время. В качестве возможных механизмов выступают сновидения, нераспознанная тахикардия, значительное снижение артериального давления или увеличение объема крови и сердечного выброса.

4. Эквиваленты стенокардии

У некоторых больных эпизоды ишемии миокарда протекают бессимптомно, или в виде «немой» ишемии. У таких пациентов постоянное амбулаторное электрокардиографическое (холте-ровское) мониторирование или постоянная регистрация показателей функции левого желудочка могут выявить наличие бессимптомных ишемических эпизодов. Как правило, частота и длительность эпизодов безболевой ишемии миокарда пропорциональны числу болевых приступов. Крайне редко проявления ИБС ограничиваются эпизодами бессимптомной стенокардии.

У пациентов со стенокардией вследствие атеросклероза коронарных артерий более часто встречаются обычные факторы риска развития атеросклероза, включая гиперхолестеринемию, курение, системную артериальную гипертензию, сахарный диабет и отягощенную наследственность (проявления ИБС у родителей или близких родственников в возрасте до 55 лет). У женщин свой вклад могут вносить использование противозачаточных препаратов и постклимактерический возраст без эстрогензамещающей терапии.

5. Стенокардия с поражением сосудов малого диаметра

У некоторых больных стенокардия напряжения может отмечаться при нормальных коронарных артериях и при отсутствии других причин ишемии миокарда. В таких случаях, прежде чем ставить данный диагноз, следует получить объективные доказательства нарушения способности коронарных сосудов к вазодилатации. Такое состояние иногда называется синдромом Х.

6. Суточный ритм коронарной ишемии

Приступы стенокардии, включая «немую», или бессимптомную, ишемию, наиболее часто развиваются в течение первых часов после пробуждения. Сходные колебания отмечаются и у больных с острым инфарктом миокарда. К факторам, которые могли бы внести свой вклад в такие суточные колебания, относятся повышенная частота сердечных сокращений, артериальное давление, концентрации катехоламинов и кортизола в плазме, а также усиление агрегационных свойств тромбоцитов.

7. Сердечная недостаточность у больных со стабильной стенокардией

Прогноз у пациентов со стенокардией на фоне хронической сердечной недостаточности плохой. Большинство из них перенесли обширный инфаркт левого желудочка. Однако у небольшой части пациентов значительное подавление функции левого желудочка носит обратимый характер, миокард находится, скорее, в «спящем» состоянии, предположительно в результате хронической ишемии при необходимости более интенсивных сокращений. У таких больных иногда отмечается значительное улучшение функции левого желудочка после выполнения реваскуляризации. Следовательно, у этих пациентов важно попытаться оценить жизнеспособность миокарда с помощью специальных исследований, включающих наблюдение за функцией левого желудочка после желудочковой экстрасистолы, методы радиоизотопной сцинтиграфии, позитронно-эмиссионную томографию или магнитно-резонансное исследование.

В целом терапия по поводу сердечной недостаточности у больных со стенокардией носит тот же характер, что и у других пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Очень важно избегать развития гипокалиемии, гипомагниемии и дигиталисной интоксикации.

8. Нестабильная стенокардия. Определение

Нестабильная стенокардия обозначает переход от хронической к острой фазе ишемической болезни сердца и от стабильного к нестабильному клиническому состоянию в результате «активации» атеросклеротической бляшки, запускающей локальную агрегацию тромбоцитов и формирование тромба. Причины активации многообразны и определяются составом и формой бляшки, а также местными и системными факторами. Клинические проявления — прямые последствия острого и динамического нарушения коронарного кровотока, которое может привести к формированию инфаркта миокарда в случае полной и длительной закупорки артерии. В настоящее время нестабильная стенокардия служит причиной более половины случаев госпитализации в отделения коронарной патологии.

9. Клиническая диагностика

Диагноз нестабильной стенокардии основывается прежде всего на понимании того, что клинические проявления у данного больного отклоняются от обычной схемы болей в грудной клетке в сторону более тяжелых или более длительных ангинальных приступов, провоцируемых незначительной физической нагрузкой и часто развивающихся в покое или ночью. Нестабильная стенокардия проявляется некоторыми чертами, которые при других обстоятельствах привели бы к диагнозу атипичной боли в грудной клетке. Диагностика требует определенной способности к клиническому мышлению и опыта для оценки особенностей боли в грудной клетке, и часто — ее эквивалентов, а также вероятности развития ишемической болезни сердца (ИБС) с учетом факторов риска, анамнеза настоящего и предшествующих заболеваний сердца, тяжести, ИБС.

10. Клиническая классификация

Диагноз «crescendo-стенокардии» (нарастающей стенокардии) ставится, когда боль усиливается, а диагноз непроникающего инфаркта миокарда — когда боль в грудной клетке длительна и сопровождается повышением уровня ферментов. В таких ситуациях обычно отмечаются более устойчивые «ишемические» изменения на ЭКГ. Впервые возникшая стенокардия также является формой нестабильной стенокардии, если сочетается с нарастающими проявлениями. К другим подклассам нестабильной стенокардии относятся ранняя постинфарктная стенокардия, выявляемая в период от 24 ч до одного месяца после инфаркта; стенокардия после ангиопластики, развивающаяся по прошествии от 2 нед. до 6 мес. после процедуры; нестабильная стенокардия в позднем периоде после наложения венозных обходных шунтов, часто обусловленная поражением самого шунта. Эволюция клинических проявлений может оказаться более важной для тактики ведения больного, чем принадлежность к определенной категории по классификации, и, следовательно, во время нахождения пациента в больнице должна оцениваться регулярно.

11. Инструментальные методы исследования

Электрокардиография На ЭКГ примерно в половине случаев при наличии стенозирующего коронарного атеросклероза выявляют изменения сегмента ST и зубца Т в левых грудных отведениях — смещение сегмента ST или снижение амплитуды зубца Т. Особенно важно, что в типичных случаях эти изменения возникают в момент приступа. Огромное диагностическое значение имеет повторное исследование, особенно на фон ухудшения клинического состояния (анализ ЭКГ в динамике). Характерный признак вазоспастической стенокардии — значительный подъем (элевация) сегмента ST.

Особенно полезна мониторная запись ЭКГ в течение суток или нескольких часов, позволяющая обнаружить описанные изменения при физическом напряжении.

Особое значение для выявления стенозирующего склероза коронарных артерий имеют нагрузочные тесты — велоэргометрия, тредмил-тест. Вместо нагрузочных тестов может быть использована чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий с «навязыванием» сердечного ритма до 100 в минуту и учащением его в последующие минуты. При этом снижение сегмента ST в период стимуляции указывает на наличие нарушений коронарного кровотока.

Эхокардиография Поимом некоторого увеличения размеров левого желудочка — как конечного систолического, так и диастолического — могут быть выявлены зоны гипокинезии, акинезии и дискинезии. Иногда эти изменения отмечают лишь во время приступов стенокардии, но часто они носят постоянный характер, что в таких случаях помогает установить диагноз ИБС.

В последние годы все более популярным становится метод стресс-ЭхоКГ, позволяющий обнаружить локальные изменения сократимости миокарда (недостаточность кровообращения при поражении одного сосуда) в условиях тахикардии (введение добутамина).

Изотопная сцинтиграфия Перфузию миокарда оценивают с помощью введения радиоактивного таллия. Более информативна сцинтиграфия, проводимая сразу после физической нагрузки, что позволяет выявить очаги нарушения накопления изотопа и, следовательно, ишемии миокарда.

Ангиокардиография Ангиокардиография — наиболее надежный метод уточнения выраженности стеноза коронарных артерий и его локализации. Применение этого метода обязательно при решении вопроса о возможности оперативного лечения (аортокоронарного шунтирования, баллонной дилатации).

Лабораторные методы исследования Лабораторные данные в диагностике стенокардии имеют вспомогательное значение, так как позволяют определить лишь наличие дислипидемии, выявить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (сахарный диабет), либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

Особое значение имеет оценка содержания липидов в крови, в частности наличие гиперхолестеринемии выше 5,2 ммоль/л (200 мг%). Также важно увеличение содержания в крови ЛПНП более 3,1 ммоль/л и снижение ЛПВП менее 1 ммоль/л, а также увеличение содержания триглицеридов более 2 ммоль/л. Наличие по меньшей мере одного из вышеперечисленных показателей — характерное проявление атеросклеротического процесса.

12. Острый инфаркт миокарда. Определение

Острым инфарктом миокарда называется острое, или внезапное, развитие некроза локального, или ограниченного, участка миокарда вследствие тяжелой ишемии, являющейся результатом недостаточного кровотока и (или) оксигенации. Формирующийся инфаркт миокарда — это процесс, при котором участок миокарда проходит стадии от ишемии до истинного некроза, причиной чего обычно является закупорка коронарной артерии. Данная концепция подразумевает возможность остановки этого процесса до его завершения.

2. Клиническая картина Неотложная диагностика инфаркта зависит от правильной интерпретации жалоб, предъявляемых пациентом. Обычно основной жалобой являются длительные, более 15 мин, боли в грудной клетке или их эквивалент. К характерным для инфаркта миокарда ощущениям в грудной клетке относят чувство тяжести за грудиной, давящие, распирающие, сжимающие боли. Эти боли часто иррадиируют в область передней проекции сердца, медиальную поверхность левой руки или локтя. Иногда они могут иррадиировать в нижнюю челюсть, напоминая зубную боль.

До 30% случаев инфаркта миокарда остаются нераспознанными из-за отсутствия указанных типичных проявлений; однако только половина из них протекает действительно бессимптомно. Нераспознаваемый инфаркт развивается более часто у лиц с диабетом, гипертензией и в пожилом возрасте.

Определение локализации инфаркта миокарда с помощью электрокардиографии:

13. Сформировавшийся инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда считается сформировавшимся, когда некрозом охвачена вся зона, находившаяся в состоянии ишемии после закупорки коронарной артерии, снабжавшей кровью данный сегмент.

2. Клинические признаки Диагностика сформировавшегося острого инфаркта миокарда основывается на следующих признаках:

Разрешение (исчезновение) болей в грудной клетке или других клинических проявлений, ознаменовавших начало инфаркта.

Появление патологических зубцов Q и инверсии зубца Т на ЭКГ (эти изменения не являются специфичными при проведении тромболитической терапии, они не являются также и чувствительным признаком, если инфаркт ограничен пределами субэндокарда).

3. Уровень миокардиальных ферментов возвращается к исходному.

3. Осложнения инфаркта миокарда Наиболее частыми осложнениями инфаркта миокарда выступают следующие состояния.

— Аневризма сердца — острая и хроническая. Хроническая аневризма характеризуется наличием на ЭКГ «застывшей» картиной инфаркта миокарда.

— Разрыв сердца на 4−11-й день — наружный разрыв сердца с развитием гемоперикарда, разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковой мышцы с развитием острой недостаточности клапанов.

— Постинфарктный синдром Дресслера с развитием плеврита, перикардита, пневмонии, поражением суставов, мышц.

— Тромбоэмболии — легких, ЦНС, конечностей.

— Желудочно-кишечное кровотечение.

Такие проявления, как тек легких, шок, аритмии, также можно считать ранними осложнениями инфаркта миокарда. Однако учитывая, что инфаркт может протекать и без болевого синдрома, эти признаки нередко считают основными проявлениями болезни, а не ее осложнениями.

14. Кардиогенный шок

Без лечения почти все больные с кардиогенным шоком в конце концов погибают. В настоящее время шок определяется как синдром, т. е. характерное сочетание жалоб, симптомов и нарушений лабораторных показателей, который развивается в результате системной гипоперфузии, обусловленной распространенным нарушением функций на клеточном и органном уровнях. У больных обычно наблюдается гипотензия, также часто отмечается снижение сердечного выброса. Однако при некоторых шоковых состояниях сердечный выброс находится в пределах нормы, несмотря на низкое артериальное давление и (или) признаки органной дисфункции.

Большинство клеток организма, за некоторыми важными исключениями (например, клетки скелетных мышц), зависит от постоянной доставки кровью кислорода и питательных веществ для синтеза высокоэнергоемких фосфатных соединений, необходимых для нормального функционирования. При большинстве шоковых состояний органы, ткани и клетки недостаточно снабжаются кислородом и питательными веществами. Нарушаются функции на клеточном, тканевом и органном уровнях. В начальной стадии эти нарушения обратимы. Однако длительная гипоперфузия приводит к необратимому, устойчивому повреждению клеток и развитию некроза. Распространенный некроз клеток с последующей органной дисфункцией ведет к смерти.

Кардиогенным шоком называется любое шоковое состояние, в генезе шокового синдрома основную роль играет нарушение функций сердца.

2. Клиническая картина шокового синдрома Двумя кардинальными проявлениями шокового синдрома, позволяющими врачу установить диагноз, являются: 1) гипотензия и 2) гипоперфузия. Гипотензия обычно определяется как снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., хотя у отдельных больных возможно развитие шокового синдрома при системном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст., если предшествовавшее исходное значение превышало общепринятые пределы нормы, т. е. 100−140/60−90 мм рт. ст. Кроме того, некоторые пациенты способны переносить снижение систолического давления до 80 мм рт. ст. без появления признаков гипоперфузии. Некоторые специалисты рекомендуют определять гипотензию, как состояние, при котором среднее артериальное давление на 30 мм рт. ст. ниже исходного базального уровня.

Состояние гипоперфузии обычно диагностируется на основании одного или нескольких легко заметных клинических проявлений: 1) нарушения психического статуса — беспокойство, тревожность, затумаиеиность сознания; 2) холодная липкая кожа; 3) снижение диуреза (менее 20 мл/ч). У большинства больных с кардиогенным шоком отмечается синусовая тахикардия; пульс на периферических артериях часто пониженного наполнения и нитевидный. У многих пациентов также наблюдаются тахипноэ (частота дыхания свыше 20 в 1 мин) и гипоили гипертермия.

3. Этиология кардиоваскулярного шока

I. Острый инфаркт миокарда Значительное снижение функции левого желудочка Разрыв межжелудочковой перегородки, внезапный Митральная регургитация, внезапная Инфаркт правого желудочка Разрыв свободной стенки желудочка

II. Другие заболевания сердца, обусловленные нарушением желудочковых функций Дилатационная кардиомиопатия (тяжелый миокардит) Конечная стадия клапанного порока — аортального стеноза, митрального стеноза, аортальной недостаточности, митральной недостаточности Миокардиальная дисфункция при септическом шоке Тахиаритмия или брадиаритмия Состояние после операции с использованием аппарата искусственного кровообращения

III. Препятствие сердечному выбросу или сдавление сердца Тампонада перикарда или констриктивный перикардит Эмболии легочной артерии Тяжелая легочная гипертензия, например первичная легочная гипертензия Коарктация аорты Миксома Тяжелая гипертрофическая кардиомиопатия Напряженный пневмоторакс

IV. Гиповолемия, обусловленная сердечно-сосудистой патологией Разорвавшаяся аневризма брюшного отдела аорты, расслаивающая аневризма

2. Геморрагический шок.

4. Эпидемиология кардиогенного шока Кардиогенный шок осложняет течение от 5 до 15% всех острых инфарктов миокарда (ИМ). Значительных изменений в частоте его развития в последние годы не произошло. Несмотря на недавние технические достижения в диагностике и лечении больных с острым ИМ, вероятность летального исхода при развитии этого состояния в стационаре, по разным наблюдениям, составляет от 70 до почти 100%. Для тех немногих, которым удается пережить кардиогенный шок, 5-летняя выживаемость после выписки из больницы составляет приблизительно 40%.

15. Исследования

Электрокардиография Инфаркт миокарда сопровождается специфическими ЭКГ-изменениями и прежде всего в тех отведениях, которые лучше всего отражают электрическую активность пораженного участка сердца. При этом в отведениях, отражающих активность участков миокарда, расположенных напротив пораженных (например, передней стенке левого желудочка противоположна его задняя стенка), наблюдают обратные изменения, прежде всего сегмента ST. Эти изменения называют реципрокными — при элевации сегмента ST в одних отведениях в противоположных отведениях возникает его депрессия. При наблюдении процесса в динамике отмечают постепенное возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии с характерной динамикой комплекса QRS.

При инфаркте миокарда с зубцом Q ЭКГ-изменения заключаются в снижении амплитуды зубца R, появлении широкого и глубокого зубца Q и подъема сегмента ST, принимающего дугообразную форму с выпуклостью кверху. В дальнейшем происходят смещение сегмента ST вниз и формирование отрицательного зубца Т.

При инфаркте миокарда без зубца Q изменения комплекса QRS отсутствуют. ЭКГ-признаки ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца Т, что возникает и при многих других заболеваниях миокарда. Поэтому для установления диагноза инфаркта миокарда без зуба Q, помимо клинических проявлений, важно следить за изменениями лейкоцитарной формулы, СОЭ и содержанием в крови кардиоспецифических ферментов. Необходимо помнить, что нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда.

Картирование ЭКГ Иногда при клинических проявлениях, подозрительных на инфаркт миокарда, ЭКГ в основных 12 отведениях остается неизменной. В этих случаях целесообразно для уточнения диагноза использовать так называемое картирование — регистрацию ЭКГ в 35 прекардиальных отведениях (электроды накладывают по тем же вертикальным линиям, о во всех межреберьях). При этом лишь иногда удается обнаружить характерные для инфаркта миокарда признаки в 2−3 отведениях.

Другие изменения Аритмии и нарушения проводимости сердца отмечают при мониторном наблюдении практически у всех больных с инфарктом миокарда. Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда; при этом некоторые его участки имеют различные электрофизиологические свойства. Возможно повышение эктопической активности. Наиболее часто наблюдают желудочковую экстрасистолию, синусовую тахикардию, пароксизмы мерцания предсердий, наджелудочковую и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Из нарушений проводимости чаще всего возникает АВ-блокада вплоть до III степени.

Сцинтиграфия миокарда Сцинтиграфия миокарда с использованием радиоизотопного технеция позволяет обнаружить участки свежего инфаркта миокарда через 6−12 ч. после начала болевого приступа. Изменения сохраняются 6−14 дней. Сцинтиграфия имеет особое значение при подозрении на инфаркт миокарда у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимости при отсутствии убедительной картины очаговых изменений на ЭКГ.

Лабораторные изменения Образование очага некроза в миокарде обычно сопровождается повышением температуры тела на 2−3-й день болезни; к 5−7-му дню температура тела нормализуется.

На 2-й день болезни возникают нейтрофильный лейкоцитоз (10,2−12×109/л с нейтрофильным сдвигом влево), уменьшение содержания или полное исчезновение эозинофилов из периферической крови. Позже, на 3−4-й день инфаркта миокарда происходит увеличение СОЭ, которое при инфаркте миокарда с зубцом Q сохраняется 3−4 нед. Диагностическое значение имеет «перекрест» в конце 1-й недели заболевания, когда содержание лейкоцитов уменьшается, а СОЭ возрастает.

В острый период заболевания наблюдают также и другие признаки воспаления: положительная реакция на С-реактивный белок и повышение содержания фибриногена в крови.

Вывод

В России смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) занимает 56% в структуре общей смертности, из которых 80% составляют болезни атеросклеротического генеза. К сожалению, наша страна занимает одно из первых мест среди развитых стран мира по смертности от ССЗ и демонстрирует увеличение этого показателя в динамике, начиная с 60-х годов прошлого столетия. Причину снижения смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) в отдельных странах (США и ряде стран Западной Европы) за последние 15−20 лет связывают с возросшей эффективностью лечения (в том числе и хирургического), с ростом информированности населения о причинах сердечно-сосудистых заболеваний, а также с устранением основных факторов риска (ограничение потребления животных жиров, сокращение числа курящих, растущая популярность физической активности и т. д.).

При лечении больных с ИБС задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики. К ним относятся: предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза коронарных артерий, предупреждение клинических осложнений и обострений болезни, уменьшение количества и сроков госпитализации, особенно срочной.

Медикаментозный компонент вторичной профилактики включает: применение ацетилсалициловой кислоты (АСК), (J-блокаторов, ингибиторов АПФ, гиполи-пидемических препаратов (статинов).

Немедикаментозный компонент вторичной профилактики включает: здоровое питание, прекращение курения, повышение физической активности (применение тренирующих физических упражнений), нормализацию веса, снижение артериального давления, снижение уровня общего холестерина (ХС) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), оптимизацию сахара в крови. Однако, как показали результаты специально проведенного исследования Euroaspire-ll, в Европе эти рекомендации по профилактике ИБС на самом деле применяются далеко не всеми. Так, каждый четвертый пациент с признаками ИБС продолжает курить, каждый третий — страдает избыточным весом. У половины пациентов, входящих группу высокого риска, целевые показатели артериального давления крови и общего ХС не достигаются с помощью медикаментозной терапии. Кроме того, у большинства из этих пациентов, больных диабетом, уровень глюкозы в крови контролируется недостаточно тщательно.

1. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. / Под ред. М. Вудли и А.Уэлан. М., 1995 г.

2. Клиническая кардиология / Под ред Р. К. Шланта, Р. В. Алесандера. Перевод с английского под ред. проф.В. Н. Харманова. С-Петербург, 2008 г.

3. Пропедевтика внутренних болезней. Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. М., 2009.

4. Русский медицинский журнал. Кардиология. М., том 13, № 11, 2007 г.

5. Журнал для практических врачей. Сердце. М., том 3, № 5, 2009 г.

6. Consilium Medicum. Журнал. М., том 5, № 11, 2003 г.