Гепатиты. 
Внутренние болезни. 
Избранные лекции

Hepatitis

Понятием гепатит (воспаление печени) объединяются в настоящее время в клинике многочисленные воспалительные и дегенеративные процессы в печени, локализующиеся или в паренхиме органа (паренхиматозные гепатиты), или в его интерстициальной ткани (интерстициальные гепатиты), или, наконец, захватывающие обе ткани (смешанные формы). В клиническом смысле это понятие собирательное; в него входят многие процессы, получившие вполне самостоятельное и клиническое, и анатомическое значение.

Например, вышеописанные паренхиматозные, или печеночные, желтухи в сущности являются паренхиматозными гепатитами. Все виды нижеописываемого цирроза печени являются последним этапом паренхиматозного, интерстициального или смешанного гепатита. Желчнокаменная болезнь под влиянием осложняющей ее инфекции нередко, как сказано выше, при хроническом течении также осложняется гепатитом. В основе всех изменений при гепатитах, как показали экспериментальные исследования, лежат поражения самой печеночной клетки. Последняя необыкновенно чувствительна не только к токсическим и инфекционным влияниям, но и к факторам, нарушающим изотонию крови, протекающей через печень. Печеночная клетка легко поражается, но в то же время она способна к регенерации и к компенсаторной гипертрофии.

Этиология и патогенез. Сложность клинической картины и разнообразие патологических форм гепатитов объясняются двумя причинами. С одной стороны, процессы эти вызываются многочисленными гепатотропными факторами (микробами, токсинами и ядами), влияющими на печеночную клетку, а с другой стороны, сложное сетчатое строение печени с ее своеобразно устроенным кровообращением дает для этих гепатотропных влияний несколько разных путей. Самый частый путь для заноса инфекций и интоксикаций — это путь через воротную вену. Отсюда возникают портальные гепатиты (последним этапом которых является так называемый лаэннековский цирроз). В таких случаях токсины проникают со стороны желудочно-кишечного тракта — энтерогенные циррозы-гепатиты. Необходимо указать, что процессы приобретают своеобразную картину, если гепатотропные вредности поступают в печень из селезеночной ветви воротной вены — это вышеописанные гепато-лиенальные заболевания, или спленомегалические формы цирроза. В подобных случаях гепатотропные токсины заносятся из селезенки, что имеет место при целом ряде инфекционно-паразитарных заболеваний (малярия, лейшманиоз, сифилис).

Со стороны печеночных вен исходным пунктом для развития гепатита может служить длительный застой крови в результате ослабления деятельности правого сердца. В этом случае источником хронической интоксикации для печеночной ткани является накопление в крови углекислоты и других токсических продуктов обмена (печеночно-венные гепатиты). Хорошо известно, что длительный застой ведет сначала к атрофии паренхиматозных элементов печени (мускатная печень), а затем в ней развивается и интерстициальный процесс. Таким образом, вредные влияния могут действовать на печень по венам с двух сторон: со стороны воротной вены и печеночных вен. При этом в случаях портальных гепатитов в начальных стадиях разрастание соединительной ткани происходит между печеночными дольками, следуя разветвлениям воротной вены. При печеночно-венном гепатите, наоборот, разрастание начинается внутри дольки (центральная вена). Однако, ввиду того что междольковая ветвь воротной вены через капиллярную сеть анастомозирует с центральной печеночной веной, тот и другой венозный гепатит (как портальный, так и печеночно-венный) легко с течением времени становится смешанным, двувенозным.

Артериальный путь реже становится источником возникновения гепатита. Однако и по артериальному руслу возможно проникновение в печень токсинов, циркулирующих в общем токе кровообращения. Особенно это имеет место при сифилисе и туберкулезе. Гораздо чаще гепатит распространяется по желчным путям. Вследствие закупорки (например, камнем) крупных желчных протоков легко возникает инфекция, заносимая из кишечника. Она распространяется восходящим путем на внутрипеченочные разветвления желчных ходов, и, таким образом, как выше указано (см. «Желчнокаменная болезнь»), возникают холангиты с дегенеративными процессами в печеночных клетках (билиарные гепатиты).

Наконец, реже исходным пунктом для развития гепатита является перигепатит. В этих случаях инфекция идет с брюшинного покрова по лимфатическим путям, проникая в паренхиму печени. Подобные процессы иногда наблюдаются при полисерозитах, слипчивых перикардитах, причем их появление облегчается наличием венозного застоя в печени на почве ослабления сердечной деятельности.

Таким образом, мы видим пять путей (два венозных, артериальный, желчный и лимфатический через капсулу печени), по которым вредные факторы могут влиять на печень. Необходимо иметь в виду, что эти вредности могут итти по нескольким путям одновременно, тогда, разумеется, результат этого действия наступает быстрее, и развивается картина смешанного симптомокомплекса. Нужно указать, что в происхождении этих болезней имеют значение такие предрасполагающие моменты, как общая слабость организма наследственность и индивидуальные особенности печени. Из гепатотропных инфекций для происхождения хронических гепатитов особенное значение имеют сифилис, туберкулез и малярия. Известно, что сифилис является такой болезнью, которая легко вызывает склерозирующие процессы. Однако не следует думать, что во время этой болезни, при которой так часты периваскулярные склерозы, всегда наблюдаются склерозы сосудистого происхождения. Подобно тому как цирроз печени есть результат или конечная стадия гепатита, сифилитический склероз является прямым последствием развитого инфекционного процесса, закончившегося рубцеванием.

Этиологическая роль туберкулеза при хроническом гепатите или при циррозах установлена многочисленными патологоанатомическими работами, а именно при вскрытии туберкулезного больного очень часто находят, помимо жирового перерождения, интерстициальные изменения в печени, иногда наряду с бугорками. Некоторым авторам удалось путем прививки кусочков печени, взятых при вскрытии умерших от туберкулеза, доказать туберкулезный характер подобных процессов там, где при тщательном гистологическом исследовании не удалось обнаружить туберкулезных палочек. Некоторые же авторы вызывали экспериментально у животных интерстициальный гепатит, прививая им туберкулезный материал. Во второй длительной и часто скрыто протекающей стадии туберкулеза (Ранке) можно думать о возможности гематогенных заносов инфекции в разные органы и преимущественно в печень (Гаусман). Известно, что малярия, как хроническая инфекция с рецидивами, вызывает поражение печени; при этом чаще наблюдается гипертрофический и пигментный гепатит, чем формы атрофические. В этиологии острых гепатитов особенное значение имеют дизентерия и брюшной тиф. Эти гепатиты часто заканчиваются нагноением и дают клиническую картину абсцесса печени.

Клинические формы гепатитов. С клинической точки зрения в основу деления гепатитов можно поставить два момента: преимущественную локализацию процесса в той или другой части печени и остроту или хроничность его течения. Таким образом, различают паренхиматозные гепатиты, если процесс локализуется преимущественно в самих печеночных клетках, и интерстициальные гепатиты при поражении преимущественно промежуточной соединительной ткани. В первом случае имеется процесс дегенеративный, а во втором — воспалительный. Так как обычно приходится наблюдать локализации в той и другой ткани, то чаще всего встречаются смешанные формы. Все три указанные формы могут иметь острое, подострое и хроническое течение.

Острый паренхиматозный гепатит соответствует различным клиническим, симптомокомплексам: фосфорное отравление и другие токсические желтухи, icterus gravis, острая желтая атрофия печени, желтая лихорадка и инфекционные желтухи. Последние, в зависимости от характера и силы инфекции, могут иметь острое и подострое течение. К подобному гепатиту нужно отнести и прежнюю форму катарральной желтухи («простая желтуха»). Исход острого паренхиматозного гепатита — полное выздоровление с восстановлением нормальной структуры и функции или некроз и неудержимая гибель печеночной ткани с клиническими признаками недостаточности печени (печеночная кома, холемические кровотечения, острая желтая атрофия печени).

К хроническим паренхиматозным гепатитам можно отнести так называемый гипертрофический цирроз Гано; однако при этом циррозе, помимо паренхимы, поражается также интерстициальная ткань, так что по локализации его следует принимать за смешанную форму. Билиарные гепатиты, как последствие желчнокаменной болезни, также относятся к этой группе.

К острым интерстициальным гепатитам относятся гнойное воспаление печени и печеночные абсцессы.

Хронический интерстициальный гепатит в значительной степени соответствует прямому понятию цирроза, причем цирроз следует скорее рассматривать как последнюю стадию или рубцовый этап хронического гепатита.

Обыкновенно при циррозах печени дегенеративные изменения паренхимы идут рядом и параллельно с изменениями промежуточной соединительной ткани; поэтому необходимо считать, что циррозы являются результатом хронического смешанного (паренхиматозноинтерстициального) гепатита. Подобное представление о циррозе как результате гепатита соответствует тому, что цирроз наступает не сразу. Под влиянием ряда гепатотропных токсинов в печени наблюдают так называемую прецирротическую стадию, которая выражается увеличением органа вследствие активной гиперемии, а если влияние токсинов продолжается, то печень постепенно сморщивается, уменьшается, и дело заканчивается циррозом. Таким образом, из изложенного видно, что понятие гепатита есть понятие подвижное, собирательное, условно объединяющее большое количество патологических процессов различной сущности и локализации, с различным течением и далеко не одинаковой клинической картиной.