Панкреатит. 
Застенные железы. 
Поджелудочная железа

Панкреатит у собак сложно диагностировать, однако при внимательном обследовании можно установить ряд симптомов. Проще всего выявить острый некротический панкреатит, исход которого обычно неблагоприятен. Вялотекущий рецидивирующий острый или хронический панкреатит наиболее часто встречается у кошек и достаточно распространен у собак. Лечить панкреатит достаточно сложно. Тяжелые острые формы требуют немедленной госпитализации пациента и интенсивной терапии для предупреждения летального исхода. В то же время, вялотекущий хронический панкреатит вполне поддается лечению в домашних условиях с помощью соответствующей диетотерапии.

Определения и патофизиология

Панкреатит у мелких домашних животных представляет собой разнообразие форм заболеваний, различающихся по степени тяжести — от легких субклинических форм, протекающих без явной симптоматики, до острого некротического панкреатита, который, чаще всего, заканчивается гибелью пациента. Классификация форм панкреатита основана на гистопатологических изменениях в тканях поджелудочной железы:

• — Острый панкреатит: инфильтрация нейтрофилами, некроз, отек. Изменения потенциально обратимы.
• — Хронический панкреатит: инфильтрация моноцитами, фиброз. Обычно имеет рецидивирующее течение.

Эти типы заболевания, в свою очередь, делятся на подтипы, включающие острый некротический панкреатит (при котором имеется выраженный некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу) и активный хронический панкреатит (отличающийся инфильтрацией тканей железы одновременно нейтрофилами и моноцитами на фоне узелковой панкреатической гиперплазии и фиброза). Гистопатологическая классификация полезна для понимания механизмов развития болезни, но не очень эффективна клинически. В этом плане удобнее применять классификацию, основанную на особенностях клинического течения патологии, с учетом балльных оценок степени тяжести панкреатита и его симптоматики (см. Таблицу).

*Обратите внимание: Балльная система оценки степени тяжести панкреатита основана на количестве органных систем, вовлеченных в патологический процесс и поврежденных в результате заболевания на момент обращения за ветеринарной помощью.

Патофизиология панкреатита до сих пор до конца не исследована. Ацинозные клетки здоровой поджелудочной железы секретируют ферменты, участвующие в начальной стадии переваривания компонентов пищи (продукты их активности, относительно низкомолекулярные соединения, далее разрушаются ферментами щеточной каемки клеток слизистой оболочки тонкого кишечника). В состав панкреатических ферментов входят липаза (поджелудочная железа — основной источник этого фермента), а-амилаза, фосфолипаза, протеолитические ферменты (эластаза, химотрипсин и трипсин). В норме клетки поджелудочной железы защищены от воздействия продуцируемых ферментов вследствие того, что многие из них синтезируются в виде неактивных предшественников, так называемых зимогенов (например, трипсиногена и химотрипсиногена). Зимогены накапливаются в специальных гранулах, отделенных от лизосом. Помимо этого, в содержимом гранул присутствует панкреатический ингибитор трипсина, предупреждающий преждевременную активацию этого фермента. Активация трипсина происходит в просвете тонкого кишечника под действием энтерокиназы. Активировавшийся трипсин затем активирует химотрипсин. Основным звеном патогенеза панкреатита является недопустимое слияние лизосом с гранулами, содержащими зимогены, в ацинознах клетках поджелудочной железы. Кислое окружение лизосом инактивирует секретируемый трипсин и другие ферменты в клетках, происходит локальное «самопереваривание», развивается воспалительная реакция и некроз ацинусов железы, а затем — некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу. Свободные ферменты попадают в брюшную полость, где вызывают местный или обширный перитонит, а также в кровеносное русло. В крови панкреатические ферменты относительно быстро инактивируются рядом плазматических ингибиторов протеаз, в частности, а1-антитрипсином (известным также под названием «плазматический а1-ингибитор протеаз»). Ингибитор а1-антитрипсин временно связывает протеазы, а затем переносит их на а2-макроглобулин, который, в свою очередь, связывает эти ферменты необратимо. Образовавшийся комплекс панкреатического фермента и а2-макроглобулина выводится ретикуло-эндотелиальной системой. При тяжелом панкреатите, количество ингибиторов протеиназ в крови уменьшается, и в плазме появляются свободные активные протеолитические ферменты. Действие этих ферментов, а также активация нейтрофилов и моноцитов, всасывание в кровеносное русло эндотоксинов из просвета желудочно-кишечного тракта и выброс провоспалительных цитокинов и активных кислородных радикалов непосредственно из тканей поджелудочной железы и лейкоцитов в кровь, альвеолы и другие органы приводят к генерализованной воспалительной реакции, вазодилятации, повышению свертываемости крови и одновременной активации фибринолиза. В особо тяжелых случаях может произойти диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). Нарушаются функции многих органов, особенно страдают почки (развивается преренальная и/или ренальная азотемия) и легкие (в особо тяжелых случаях может развиться отек легких и острая дыхательная недостаточность). Факторы, приводящие к развитию панкреатита в каждом конкретном случае, до конца не известны. В экспериментальных условиях удается индуцировать развитие панкреатита путем обструкции секреторного протока железы. В этом случае заболевание обычно носит мягкий характер, хотя можно добиться его обострения, стимулируя секреторную активность поджелудочной железы. Обструкция выводящего протока, вызванная новообразованием в поджелудочной железе, вследствие холангита или воспаления кишечника, может быть причиной панкреатита. Особенно это касается кошек, у которых выводящий проток поджелудочной железы в месте впадения в двенадцатиперстную кишку сливается с желчевыводящим протоком. У собак развитию панкреатита часто предшествует переедание жирной пищи. Не исключено, что в данном случае патогенетические механизмы, приводящие к панкреатиту, начинаются с переполнения желудка и стимуляции усиленной секреции в поджелудочной железе. Важным фактором, способствующим развитию панкреатита, является гипертриглицеридемия (наследственная или вызванная рационом или эндокринными расстройствами). Панкреатит может также быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов. Однако, в отношении стероидов данные противоречивы: эти препараты действительно увеличивают активность липазы в секрете железы в 5 раз, но до сих пор в эксперименте с их помощью не удавалось индуцировать панкреатит.