Схема проводящей системы сердца

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60−80 в минуту.

В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40−50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30−40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.

Отличительной особенностью проводящей системы сердца является наличие в ее клетках большого количества межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единой целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.

Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до предсердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.

Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке и в диффузно расположенных сердечных проводящих миоцитах достигает 4,5−5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т. е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:

• 1) ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия);
• 2) необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков;
• 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

Анатомическим субстратом автоматии являются мышечные клетки в проводящей системе сердца. Это доказано при культивировании вне организма отдельных клеток сердца, что согласуется с так называемой миогенной теорией автоматии сердца.

Для выяснения природы автоматии проводились различные исследования, в результате которых была установлена характерная особенность пейсмекерных клеток. Эта особенность состояла в том, что в промежутке между двумя систолами (в диастолу), в автоматически возбуждающейся пейсмекерной клетке происходило постепенное уменьшение мембранного потенциала (разности потенциалов между протоплазмой и внешней поверхностью клетки).

Для того, чтобы в клетке вновь возникло возбуждение, мембранный потенциал должен был уменьшиться на 20−30 мВ. Чем быстрее во время диастолы достигалось такое уменьшение мембранного потенциала, тем чаще возникало возбуждение клетки-водителя ритма, и тем чаще происходило сокращение сердца.

До недавнего времени было совершенно неясно, чем вызвано ритмическое изменение заряда клетки, лежащее в основе автоматии. Было только известно, что при возникновении и проведении возбуждения происходит усиление обмена веществ, проявляющееся в ряде биохимических изменений, происходящих в мембране и протоплазме клеток. Попытки выяснить связь этих изменений привели к открытию ионных каналов и, так называемого, натрий-калиевого насоса, участвующего в обогащении протоплазмы ионами натрия и обеднении ионами калия при проведении импульса.

В дальнейшем в мембранах клеток синусового узла были обнаружены различные типы ионных каналов, ионные токи в которых, как предполагалось, влияли на пейсмекерную активность клеток синусового узла. Среди этих каналов были обнаружены К±каналы, Са 2±каналы, а также f-каналы (от анг. funny — забавный), которые впервые были описаны в 1979 году.

Было установлено, что ионные токи в этих каналах по-разному влияют на электрическую активность синусового узла: К+ и Са 2+ ионные каналы определяли форму потенциала действия, а ионный f-канал действовал только в промежутке между двумя потенциалами действия (между систолами), т. е. в фазе спонтанной диастолической деполяризации и обеспечивал пейсмекерную активность клеток синусового узла. Таким образом, стало понятно, что ионный ток в f-каналах (If-поток) является ключевым фактором, определяющим ЧСС.