Результаты взаимодействий нейронов

Результатом такого взаимодействия могут быть явления проторения, обличения, торможения и окклюзии. Проторение заключается в уменьшении времени синаптической задержки и передаче возбуждения за счет временной суммации импульсов, следующих по аксону.

Эффект облегчения проявляется тогда, когда серия импульсов возбуждения вызывает в синаптическом поле нейрона состояние подпорогового возбуждения, которое само по себе недостаточно для появления на постсинаптической мембране потенциала действия, но при наличии последующей импульсации, приходящей по каким-либо другим аксонам и достигающей того же самого синаптического поля, становится пороговым и в нейроне возможно возникновение возбуждения. В случае одновременного прихода различных афферентных возбуждений к синаптическим полям нескольких нейронов снижается общее количество возбужденных клеток (окклюзия), что проявляется снижением функциональной активности исполнительного органа.

Одиночное крупное афферентное окончание контактирует с большим числом дендритов отдельных нейронов. Такая ультраструктурная организация служит основой для широкой дивергенции импульсов возбуждения, приводящей к иррадиации возбуждения в пределах какой-либо структуры. Иррадиация является направленной, когда возбуждением охватывается определенная группа нейронов. Объединение на одном нейроне синаптических входов от многих соседних клеток создает условия для мультипликации (умножения) импульсов возбуждения на аксоне, а нейронная ловушка обеспечивает пролонгирование возбуждений в головном мозге. Подобные функциональные связи могут способствовать длительной работе эффекторных нейронов при малом количестве приходящих в центры головного мозга афферентных импульсов.

Наряду с механизмами возбуждения нервных клеток в головном мозге существуют механизмы торможения, которые проявляются в прекращении или уменьшении их деятельности. В отличие от возбуждения торможение является локальным нераспространяющимся процессом и следствием взаимодействия двух и более возбуждений. В головном мозге существуют специализированные тормозящие нейроны, которые при возбуждении подавляют деятельность других нервных клеток. В структурах головного мозга действует преимущественно механизм постсинаптического торможения, связанный с кратковременной гиперполяризацией постсинаптической мембраны, называемой тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). В отличие от возбуждающих постсинаптических потенциалов ТПСП возникает при воздействии на постсинаптическую мембрану тормозных медиаторов (например, гамма-аминомасляной кислоты или глицина). Структурно тормозные нервные клетки являются короткоаксонными и расположены в непосредственной близости от нейрона, подвергающегося постсинаптическому торможению.

Общие механизмы работы головного мозга определяют особенности деятельности его центров, коры большого мозга и подкорковых образований, а также функциональные связи между различными отделами головного мозга. Многие из них обеспечиваются сформированными в онтогенезе путями и ядрами. Афферентные проекционные пути осуществляют передачу импульсов возбуждения от периферических специализированных рецепторов через различные ядра головного мозга вплоть до коры большого мозга. Основные пути поступления в головной мозг возбуждений от соматосенсорных рецепторов проходят через спинной мозг.

Проекционный путь передает информацию в головной мозг от кожных рецепторов давления и прикосновения, а также от проприоцепторов мышц и суставов. Возбуждения от рецепторов поступают в задние столбы спинного мозга, затем через ядра продолговатого мозга и вентробазальный комплекс таламуса достигают соматосенсорной области коры большого мозга. Передний и латеральный спиноталамические тракты приносят информацию в головной мозг не только от кожных рецепторов давления и прикосновения, но и от болевых и температурных рецепторов.

Соматосенсорные волокна от кожных рецепторов лица идут в составе тройничного нерва и через заднемедиальное вентральное ядро таламуса также поступают в соматосенсорную область коры большого мозга. Тесная связь между нейронами и линейность распространения возбуждения определяют соматотопическую организацию ядер таламуса и соматосенсорной коры большого мозга: расположение нейронов в отдельных образованиях головного мозга, четко соответствует локализации их рецептивных полей на поверхности тела.

Другая обширная группа афферентных проекционных путей несет информацию в головном мозге от зрительных, слуховых, обонятельных, вкусовых и вестибулярных рецепторов. Все эти рецепторы расположены в области головы, и афферентные пути от них идут в составе черепных нервов. Возбуждения от каждой группы специфических рецепторов поступают в специфические ядра подкорковых структур и достигают различных проекционных областей коры большого мозга.

Кроме линейного распространения афферентных возбуждений по проводящим, проекционным путям в структурах головного мозга осуществляется генерализованное распространение возбуждений, обеспечивающее функциональное взаимодействие между корой и подкорковыми структурами. Среди последних важная роль отводится ретикулярным образованиям головного мозга. Они находятся в продолговатом мозге, в области покрышки на уровне мозга и среднего мозга, а также на уровне промежуточного мозга, захватывая субталамическое ядро и задний гипоталамус, доходя до медиальных таламических ядер. Перечисленные структуры составляют восходящую активирующую ретикулярную систему.

Активация ретикулярных структур осуществляется за счет поступления к ним различных сенсорных сигналов (слуховых, обонятельных, соматосенсорных, вестибулярных, зрительных) по коллатералям от проекционных специфических путей. Эффект восходящих активирующих влияний ретикулярных образований проявляется в генерализованном возбуждении всех областей коры большого мозга, что приводит к десинхронизации суммарной биоэлектрической активности мозга (регистрируется на электроэнцефалограмме).

Восходящие активирующие влияния подкорковых структур представляют собой физиологический механизм регуляции уровня возбудимости различных отделов головного мозга, включая кору большого мозга, и поддержания состояния бодрствования. Уменьшение поступающих в головной мозг раздражителей снижает активирующие влияния ретикулярных образований на кору большого мозга, что вызывает развитие естественного сна.