Этиология и патогенез

Ключевое патологическое явление при псориазе — эпидермальная гиперпролиферация, изучение ее пусковых механизмов является основополагающим моментом в понимании патогенеза и разработке методов терапии.

Клеточным компонентом дермальных инфильтратов являются Т-лимфоциты, В-лимфоцитывстречаются в виде единичных клеток в отдельных гистологических препаратах. Большая часть Т-лимфоцитов, инфильтрирующих дерму, относится к субпопуляции Т-хелперных клеток, в инфильтратах дермы обнаружены также клетки моноцитарно-макрофагального ряда и клетки Лангерганса.

Результаты многочисленных исследований показали, что у больных псориазом имеются существенные функциональные нарушения центральной и периферической нервной системы, нарушения обмена веществ (азотистого, водно-солевого, углеводного, белкового, липидного), нарушения функции печени и поджелудочной железы, снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников.

В сосудах кожи больных псориазом и их кровных родственников обнаружены однотипные ультраструктурные патологические изменения, появляющиеся задолго до клинических проявлений заболевания. Наследственная предрасположенность, отражающая аутосомно-доминантный тип наследования, обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, таких как травмы, очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит), солнечные ожоги, прекращение приема системных кортикостероидов, антималярийная терапия. Описанные факторы способствуют возникновению феномена аутоиммунизации.

Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как мультифакторную системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения, т. е. как иммунозависимый дерматоз.