Патогенез лямблий. 
Выявление паразитарных заболеваний

При остром течении лямблиоза отмечается выраженный отек стромы ворсинок, расплавление базальной мембраны, патологические изменения ворсинчатого покрова крипт, активизируется митотическое деление энтероцитов, обнаруживаются участки разрушенного гликокаликса. Через 2 и более месяцев после заражения в местах локализации L. intestinalis наблюдаются отечность, умеренная или выраженная воспалительная реакция, дегенеративные, атрофические или моторные изменения. На поверхности щеточной каймы ворсинок обнаруживаются С-образные борозды, форма и размер которых соответствует форме и размеру присасывательного диска трофозоита. При 10−12-дневном течении процесса в строме ворсинок и подслизистом слое слизистой оболочки обнаруживается обильный инфильтрат продуктивного характера с большим содержанием гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Патологические изменения в других отделах пищеварительного тракта являются следствием нейро-гуморального влияния с места паразитировния L. intestinalis и всасывания продуктов их метаболизма и распада. Дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, изменения в печени, желудке, червеобразном отростке имеют рефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичной инфекции.

Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса L. intestinalis способствует инокуляции условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза. Последний проявляется многообразием видового состава микрофлоры и увеличением числа микробных ассоциаций.

Продукты метаболизма и гибели L. intestinalis всасываются из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40−50% больных лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови.

Паразитирование L. intestinalis отягощает течение сопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы.

Колонизация слизистой тонкой кишки L. intestinalis сопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента, сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого может осуществляться нейтрализация и выведение паразитов из организма. Большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических s-IgA. Специфические к антигенам L. Intestinalis антитела обнаруживаются также в сыворотках крови инвазированных людей и животных. В настоящее время изучено и охарактеризовано уже более 20 белков L. intestinalis, часть из которых является иммунодоминантными антигенами L. intestinalis. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.

Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности L. intestinalis. В ряде случаев патогенность L. intestinalis сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не подтверждается другими причинами.

Доказанной является и патогенная роль L. intestinalis при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при сопутствующем лямблиозе.

Их можно представить последовательно следующим образом:

I. Внедрение L. intestinalis в глубину ткани кишечной стенки и непосредственное цитопатическое воздействие метаболитов паразита приводят к развитию воспалительного процесса.

II. В слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки наблюдаются субатрофические и тотально-атрофические изменения. При этом происходит повреждение щеточной каймы эпителия слизистой кишечника, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции.

III. С нарушением процессов всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка ферментов кишечных секретов: энтерокиназы, щелочной фосфатазы, дисахаридазы, лактазы и др., что ведет к развитию вторичной ферментопатии и нарушению процессов пищеварения.

IV. Нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что служит одним из механизмов кожного зуда, а также моторных расстройств желудочнокишечного тракта, особенно желчевыводящих путей.

V. Снижение выработки IgА, истощение системы иммунной защиты слизистых, что ведет к хронизации процессов в желудочно-кишечном тракте.

VI. В результате длительной персистенции L. intestinalis в организме, накопления продуктов дисметаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, особенно при сниженной иммунной защите, способной ограничить их размножение, формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма.

VII. Развитие энтерита связывают с непосредственным цитопатическим действием метаболитов L. intestinalis.

Активация мигрирующих малых Т-лимфоцитов в слизистой кишки, продукция секреторных иммуноглобулинов, А и Е, образование иммунных комплексов играют существенную роль в патогенезе заболевания. Иммунные комплексы активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид. Последний, увеличивая продукцию циклическогоаденозинмонофосфата, форсирует ток жидкости и хлоридов в просвет кишки. Повышенная продукция простагландина Е, нарушение регуляции образования пептидных гормонов: секретина, холецистокинина и панкреазимина обусловливают нарушение двигательной функции кишечника, желчного пузыря и протоков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу. Активированные антигенами паразита.