Патогенез. 
Медицинская характеристика проявления флегмоны у лошадей

Флегмоны развиваются в большинстве случаев по стадиям. Начинается первичная флегмона в виде более или менее разлитого воспалительного отека (первая стадия, или стадия серозного пропитывания тканей). На этой стадии флегмона может задерживаться длительное время (серозная флегмона) или переходит во вторую, более тяжелую стадию клеточной инфильтрации и формирования клеточного барьера. Припухлость в этот период становится очень болезненной, горячей и довольно плотной консистенции.

Вокруг плотной, плоской припухлости имеется более или менее выраженная зона отека, чаще с резким уступообразным переходом в здоровые участки тела. Животное при этой стадии флегмоны сильно угнетено, температура тела высокая (у крупного рогатого скота может быть субфебрильная). Вскоре флегмона переходит в стадию прогрессирующего некроза и абсцедирования, что вызывает еще более сильное угнетение и обусловливает высокую общую температуру животного вследствие повышенной резорбции продуктов жизнедеятельности микробов и тканевого распада. Припухлость становится более плотной, почти деревянистой, с четко ограниченными границами и узкой зоной отека. В центре уплотнения и максимальной болезненности удается установить отдельные небольшие очаги размягчения. Внутритканевое осмотическое давление на этой стадии достигает 1,9 МПа и более, формирование полноценного грануляционного барьера задерживается. Вскоре процесс переходит в стадию сформировавшихся абсцессов и прорыва гноя наружу или в анатомические полости. При этом над разлитой плотной припухлостью появляется обычно несколько небольших флюктуирующих возвышений, при надавливании на которые истонченная кожа нередко прорывается и наружу выходит гнойный экссудат. Общее состояние животного тяжелое, температура высокая.

Самопроизвольное вскрытие созревших гнойников и выделение экссудата наружу характеризуют стадию самоочищения. При этом общее состояние животного несколько улучшается, появляется аппетит, общая температура начинает снижаться, но все еще остается высокой, так как продолжается резорбция из полости флегмоны токсических продуктов вследствие неполноценности грануляционного барьера и наличия образовавшихся ниш и карманов, заполненных большим количеством мертвых тканей и гноем. Поэтому стадия самоочищения флегмоны затягивается на продолжительное время, пока все мертвые ткани не подвергнутся ферментативному разжижению. Количество же их может дополняться в связи с продолжающимся инфекционным процессом, так как инфект к моменту самопроизвольного вскрытия флегмоны обычно не подавляется.

Для ускорения очищения флегмоны от мертвых тканей и подавления микробов необходимо широко рассечь самопроизвольно вскрывшуюся флегмону и удалить мертвый субстрат. После очищения полости флегмонозный процесс вступает в стадию гранулирования и рубцевания. При этом снижаются признаки острого воспаления, улучшается общее состояние, резко уменьшается отделение гноя. Понижаются общая температура и болевая реакция. Обширные гранулирующие флегмонозные полости медленно заполняются вновь образованной соединительной тканью, которая затем превращается в значительный рубец, нередко нарушающий функцию области поражения.

При неблагоприятном течении флегмоны инфекционный процесс генерализуется, микробы проникают в некротизированные вены и лимфатические сосуды, что приводит к развитию гнойных тромбофлебитов, лимфангоитов и лимфонодулитов. Если не предпринять срочных мер лечения, развивается сепсис. Ему предшествует обычно тяжело выраженная, особенно при диффузных флегмонах, гнойно-резорбтивная лихорадка. В крови при флегмонах отмечается высокий лейкоцитоз при выраженном нейтрофилезе и уменьшении количества моноцитов. Флегмоны развиваются в большинстве случаев по стадиям. Начинается первичная флегмона в виде более или менее разлитого воспалительного отека (первая стадия, или стадия серозного пропитывания тканей). На этой стадии флегмона может задерживаться длительное время (серозная флегмона) или переходит во вторую, более тяжелую стадию клеточной инфильтрации и формирования клеточного барьера. Припухлость в этот период становится очень болезненной, горячей и довольно плотной консистенции.

Вокруг плотной, плоской припухлости имеется более или менее выраженная зона отека, чаще с резким уступообразным переходом в здоровые участки тела. Животное при этой стадии флегмоны сильно угнетено, температура тела высокая (у крупного рогатого скота может быть субфебрильная). Вскоре флегмона переходит в стадию прогрессирующего некроза и абсцедирования, что вызывает еще более сильное угнетение и обусловливает высокую общую температуру животного вследствие повышенной резорбции продуктов жизнедеятельности микробов и тканевого распада. Припухлость становится более плотной, почти деревянистой, с четко ограниченными границами и узкой зоной отека. В центре уплотнения и максимальной болезненности удается установить отдельные небольшие очаги размягчения. Внутритканевое осмотическое давление на этой стадии достигает 1,9 МПа и более, формирование полноценного грануляционного барьера задерживается. Вскоре процесс переходит в стадию сформировавшихся абсцессов и прорыва гноя наружу или в анатомические полости. При этом над разлитой плотной припухлостью появляется обычно несколько небольших флюктуирующих возвышений, при надавливании на которые истонченная кожа нередко прорывается и наружу выходит гнойный экссудат. Общее состояние животного тяжелое, температура высокая [2,4,8,9].

Самопроизвольное вскрытие созревших гнойников и выделение экссудата наружу характеризуют стадию самоочищения. При этом общее состояние животного несколько улучшается, появляется аппетит, общая температура начинает снижаться, но все еще остается высокой, так как продолжается резорбция из полости флегмоны токсических продуктов вследствие неполноценности грануляционного барьера и наличия образовавшихся ниш и карманов, заполненных большим количеством мертвых тканей и гноем. Поэтому стадия самоочищения флегмоны затягивается на продолжительное время, пока все мертвые ткани не подвергнутся ферментативному разжижению. Количество же их может дополняться в связи с продолжающимся инфекционным процессом, так как инфект к моменту самопроизвольного вскрытия флегмоны обычно не подавляется.

Первичные флегмоны могут осложняться переходом инфекции на соседние ткани и органы. Вследствие этого, например при параартикулярной флегмоне, возникает гнойный артрит, а при параоссальной — периостит и остит. В иных случаях поражаются сухожилия, сухожильные влагалища и другие ткани.