Анемии. 
Определение. 
Принципы классификаций

Анемия — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и, или, гемоглобина в единице объема крови.

Анемия может быть абсолютной или относительной — уменьшение количества эритроцитов за счет эффекта разведения при увеличении жидкой части крови.

Классификация анемий.

Этио — патогенетическая классификация по Кассирскому.

• 1. Анемии вследствие кровопотери: острые и хронические
• 2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования

железодефицитная В12 (фолиево)-дефицитная гипо-, апластическая.

3 Анемии вследствие повышенного разрушения (гемолитические) приобретенные врожденные: эритроцитопатии; энзимопатии; гемоглобинопатии.

По цветовому показателю (ЦП). Анемии — нормохромные ЦП в пределах 0.85−1.05, гипохромные ЦП 0.85 и гиперхромные ЦП 1.05.

По размеру эритроцитов. Анемии — микроцитарные (диаметр эритроцитов менее 7 мкм) макроцитарные (диаметри эритроцитов более 8 мкм) По способности костного мозга к регенерации. Анемии — гипорегенераторные, количество ретикулоцитов 0.5−1%, регенераторные — количество ретикулоцитов 1−5%, арегенераторныеколичество ретикулоцитов 0.5%, гиперрегенераторные — количество ретикулоцитов 5%.

По типу кроветворения — анемии нормобластические и мегалобластические Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез. Стадии. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики.

Острая постгеморрагическая анемия — развивается в результате быстрой потери значительного объема крови в течение короткого периода времени Этиология.

• * Травмы
• * Хирургические вмешательства
• * Внематочная беременность
• * Нарушение гемостаза
• * Различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

Современная клиническая классификация кровопотери, которую используют в своей практике анестезиологи и хирурги, основана на зависимости от ОЦК: малая кровопотеря 0,5—10% ОЦК, средняя 15—30% ОЦК, большая 30—40% ОЦК, массивная более 40% ОЦК., смертельная более 70% ОЦК.

Ведущие симптомы обширного кровотечения — остро возникающий дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК). В ответ на развитие дефицита ОЦК включаются адаптационные механизмы, направленные на его компенсацию.

Стадии компенсации при острой постгеморрагической анемии.

1. Сосудистая (рефлекторная) — первые 24 часа после кровопотери.

Сопровождается спазмом периферических сосудов и выходом эритроцитов из депо. Спазм приводит к уменьшению объема сосудистого русла и поддержанию артериального давления. Происходит перераспределение крови по органам и системам, осуществляется централизация кровообращения, сохраняется кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, миокард, легкие). В основе компенсаторного механизма, приводящего к спазму сосудов, лежит активация СНС и выброс надпочечниками катехоламинов. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу и насосной функции сердца.

Картина крови.

Несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови непосредственно после кровопотери не отличаются от нормальных показателей и не отражают степени анемизации за счет выхода эритроцитов из депо и спазма сосудов.

2. Гидремическая — уже через 3−5 ч после кровопотери межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Стадия гидремической компенсации длится от 48 до 72 часов после кровопотери. В организме активируется ренин — ангиотензин — альдостероновая система и усиливается выделение АДГ (вазопрессина) из задней доли гипофиза. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия в организме. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах почек. АДГ способствует в почках встраиванию водных каналов в плазматическую мембрану клеток собирательной трубки.

Картина крови.

В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизои пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48−72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а синтез эритроцитов в костном мозге запаздывает.

3. Костно-мозговая фаза компенсации — через 4- 5 дней после кровопотери. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Запускаются процессы терминального деления и сокращается плацдарм неэффективного эритропоэза. Терминальное деление — на стадии полихроматофильного эритробласта (нормобласта) клетка выталкивает ядро и теряет способность к делению, образуется крупный, недостаточно зрелый полихроматофильный макроэритроцит. Процесс терминального деления позволяет сократить время образования эритроцитов. Неэффективный эритропоэз — часть эритробластов костного мозга вследствие определенных причин не заканчивают свой цикл дифференцировки до эритроцита и разрушаются в костном мозге.

Картина крови Наибольшие изменения гематологических показателей периферической крови наблюдаются обычно через 5−7 дней после кровопотери. Эти изменения обусловлены активной пролиферацией костномозговых элементов. Критерием активности кроветворения (эритропоэза) является повышение в периферической крови количества ретикулоцитов до 2−10% и более, полихроматофилов макроэритроцитов. Ретикулоцитоз и полихроматофилия, как правило, развиваются параллельно и свидетельствуют об усиленной регенерации эритрокариоцитов и поступления их в кровь. Могут присутствовать в крови эритробласты.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но частых и длительных кровотечений при целом ряде заболеваний (гингивит, язвенная болезнь желудка, опухоль кишечника, геморрой, дисменорея, геморрагические диатезы и др.). Частые кровотечения с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и возникновению железодефицитного состояния, поэтому данная форма анемии только по этиологии относится к постгеморрагической анемии, а по патогенезу является железодефицитной. В связи с этим патогенез и.