Как боль вызывает страдание?

Многие врачи считают, что боль является исключительно субъективным, приватным переживанием. Эта точка зрения верна, но не является исчерпывающей (полной). Повреждение ткани вызывает болевую импульсацию. Периферические и центральные механизмы могут усиливать болевую импульсацию через сенситизацию (по механизму сенситизации). Повреждение ткани может вызвать ноцицептивную, нейропатическую боль или оба вида боли одновременно. Воспаление и повторная импульсация сенситизируют как периферические нервы, так и нервные проводники спинного мозга, таким образом снижая болевой порог. Определенное ингибирующее влияние оказывают структуры среднего мозга (медулярные). Сигналы поступающие по таламокортикальным путям, сигнализируют об опасности (в связи с травмой). Активность в спиногипоталамических путях и мостогипоталамических путях действует как стрессор, возбуждают паравентрикулярное ядро гипоталамуса и таким образом инициируют сложный, кратковременный адаптивный нейроэндокринный ответ (стрессорную реакцию) в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе. Длительное сохранение (продолжение) ноцицептивного или нейропатического влияния может вызвать срыв нейроэндокринной регуляции (дизрегуляцию эндокринной функции).

Стрессором может быть любой опыт, физиологический или психологический, нарушающий гомеостаз. Стрессоры могут быть позитивными (адаптивные, вознаграждающие) или негативными (угрожающие, вредные). Негативные физиологические стрессоры включают в себя травматическое повреждение, потерю крови, токсические эффекты, голодание и подверженность резкой смене температуры. Психологические факторы могут определять, будет ли являться определенное событие стрессором или нет. Некоторые психологические факторы являются негативными стрессорами. К негативным психологическим стрессорам относятся потеря контроля над обстоятельствами, отсутствие предсказуемости в окружающей среде, отсутствие обратной связи с окружающей средой. Когнитивные установки, такие как негативные верования (убеждения), ожидания, предположения, верные или неверные, могут действовать как стрессоры. Поэтому в то время как ноцицептивная стимуляция вызывает прямую стрессорную реакцию, негативная установка может действовать, как вторичный стрессор. Психологический стрессор может вовлекать различные нервные пути, усиливая общую угрозу для организма.

Стрессорная реакция является адаптивным паттерном невральной и эндокринной активации, поведенческих изменений, направленных на восстановление гомеостаза. Во многих ситуациях этот паттерн является благоприятным, коротким ответом на острый негативный стрессор, но может стать дезадаптивным в случае, если стрессор (нейропатическая стимуляция) действует непрерывно (не прекращаясь). Стресс, вызывающий дезадаптацию, представляет собой каскад самоподдерживающихся невральных и эндокринных реакций, разрушающих (ухудшающих) физическое и психическое благополучие.

Физиологически стрессорная реакция характеризуется широкой (массивной) и затянувшейся активацией симпатической нервной системы с избыточной секрецией глюкокортикоидов (главным образом кортизола) и других биологически активных веществ в циркуляционное русло через механизмы обратной связи. Такая реакция защищает организм при чрезвычайной, короткодлящейся жизнеугрожающей ситуации, но становится дезадаптивной в случае, если действие стрессора (стрессорная реакция) затягивается. Это происходит отчасти из-за того, что глюкокортикоиды являются катаболиками и потребляют физиологические ресурсы. Кроме того, избыток и дизрегуляция кортизола в циркулирующем русле может повреждать гипокампальные нейроны и ускорять процессы старения в определенных отделах мозга.

В регулировании стрессорной реакции большую роль играет иммунная система. Наряду с идентификацией и уничтожением чужеродных тел она (иммунная система) может функционировать как сенсорный орган, диффузно распространенный по всему организму и сообщающий («докладывающий») мозгу о событиях, связанных с травмой или повреждением. Между мозгом и иммунной системой существует двусторонняя коммуникационная сеть. Ключевыми «игроками» иммунной системы являются цитокины, такие как интерлейкин-1 и интерлейкин-6, макрофаги, другие биологически активные вещества. Цитокины действуют через активацию блуждающего нерва. Параганглии, окружающие блуждающий нерв, имеют множество рецепторов, родственных к интерлейкину-1, они имеют синапсы с терминалями солнечного сплетения. Таким образом, цитокины могут возбуждать (хотя и непрямо) афференты блуждающего нерва, заканчивающиеся в одном из главных контролирующих центров вегетативной нервной системы.

Мозг контролирует иммунную систему через действие на симпатическую нервную систему и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и иногда генерирует состояние болезни. Гипофиз высвобождает пептиды, связанные с проопиомеланокортином (такие как АКТГ и b-эндорфин). Поскольку клетки и органы иммунной системы имеют рецепторы, обладающие сродством к этим гормонам, они могут отвечать и на гуморальные мессенджеры центрального происхождения: иммунная система реагирует и на воздействие (информацию) поступающую от медиаторов ЦНС. Через этот механизм стрессор может вызвать констелляцию физиологических и поведенческих изменений, которые человек воспринимает (ощущает) как болезнь (недомогание). Типичные проявления этой реакции знакомы каждому, у кого когда-либо была простуда, лихорадка, удлинение фазы медленноволнового сна, лейкоцитоз, укорочение выдоха, снижение сексуального влечения, физической активности, ухудшение настроения, мышечная слабость (боль в мышцах, ломота в мышцах) и ухудшение когнитивных функций.

В совокупности эти ответы способствуют сохранению энергии и перераспределению ее на повышение температуры для уничтожения микробов. «Недомогание» имеет место как при инфекциях, так и при травмах, поскольку открытые травмы притягивают к себе инфекцию. Подобная реакция действительно является адаптивной при кратковременной угрозе, однако сохранение этого состояния у человека, которому не угрожает микробная инфекция, уже становится дезадаптивным. Проявление «недомогания» характерно для дезадаптивной реакции на стресс у больных с хронической болью.

Дезадаптивная реакция на стресс часто вносит определенный вклад в патогенез некоторых психиатрических заболеваний. Почти у половины пациентов с выраженной депрессией отмечается избыточная секреция кортизола. У пациентов с депрессией часто обнаруживается повышение кортизола в крови, моче, спинномозговой жидкости. Более того, если у здоровых секреция кортизола происходит в полдень, то у больных депрессией кортизол секретируется и в полдень, и вечером. Уровень кортизола возвращается к нормальным значениям при выздоровлении пациентов. У пациентов с посттравматическим синдромом также наблюдается повышение катехоламинов до уровня кортизола. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что продолжительный (затянувшийся) стресс ведет к избыточной нейроэндокринной активации и дизрегуляции циркадианного ритма.

Исследования больных с депрессией, посттравматическим стресс-синдромом, хронической болью и другими заболеваниями показали, что их объединяет наличие общих поведенческих маркеров дезадаптационной реакции на сохраняющийся (затянувшийся) стресс. Это усталость, дисфория с мышечной слабостью и болью, беспокойный или неосвежающий сон, соматическая гиперсенситивность, снижение аппетита и либидо, снижение физической активности, снижение концентрации внимания. В дополнение к испытыванию (переживанию) стрессора или констелляции стрессоров (персистирующая боль и негативные мысли о боли и ее влиянии на жизнь) больной с постоянной, непреходящей (некупирующейся) болью чувствует себя нездоровым, истощенным, измотанным и покалеченным. Поэтому страдание в некоторой степени напоминает депрессию. Тем не менее страдание отличается от депрессии тем, что это более широкое, глубокое понятие, не обязательно психопатологическое состояние, не обязательно связанное с самообвинением или самоуничижением, но более зависимое от беспокойства о будущем. В ситуации боли, в дополнение к переживанию самой боли, как источника отвлечения и дискомфорта, человек должен справиться со слабостью, инвалидностью и другими проявлениями заболевания. Обычно сенсорное ощущение боли выходит на первый план в таких случаях, а ощущения дисфории, слабости и инвалидности часто не так заметны для пациента. Однако хотя больные с хронической болью самой важной проблемой считают боль, самое негативное влияние на пациента (качество жизни пациента и на чувство интегративной целостности («я-концепцию») пациента) оказывает не сама боль, а инвалидность (несостоятельность) пациента. Разрыв между тем, что человек представляет: каким он был, какой он есть, каким он должен (был бы) быть и каким он реально будет (из-за болезни), являет собой угрозу интегративной целостности личности не только в настоящее время, но и в будущем. Именно это повреждение интегративной целостности личности, вмешавшееся в траекторию жизни, и является основой (первопричиной) страдания.