Прогрессирующая стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз

Воронежская Государственная Медицинская Академия им. Н. Н. Бурденко Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой: профессор, д.м.н. Суслин В.М.

Преподаватель: доцент, д.м.н. Авойлов В.И.

История болезни Клинический диагноз: ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз, АВ-блокада III степени, имплантирован кардиостимулятор, ГБ III стадии, ХСН 2Б Воронеж, 2011

Общие сведения

Дата рождения: 13. 06. 1931

Пол: мужской Национальность: русский Образование: среднее техническое Место работы: пенсионер Дата поступления:

АНАМНЕЗ

Жалобы больного при поступлении Основные жалобы: одышка в покое, а также при минимальных физических нагрузках, тупые продолжительные боли в области сердца, учащенное сердцебиение, быстрая утомляемость, головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами.

Дополнительные жалобы:

История настоящего заболевания

Считает себя больным в течение 45 лет, когда впервые появились боли в области сердца ноющего характера продолжительностью 5−10 мин незначительной интенсивности. Боли появились во время эмоционального напряжения, связи с физической нагрузкой больной не отмечал. Боли купировались нитроглицерином. С 1971 года приступы болей в сердце стали сопровождаться повышением давления до 180/110 мм рт. ст., возникали около 3−4 раз в месяц. В 1990 году больной обратился в поликлинику по месту жительства, был поставлен диагноз: ИБС: стабильная стенокардия напряжения, АВ-блокада III степени, ГБ III стадии, ХСН 2Б. В 2007 году на фоне повышения давления до 190/115 мм рт. ст. мелкоочаговый инфаркт миокарда, лечился стационарно в ГКБСМП № 1. После перенесенного инфаркта в течение 1 года изменился характер болей, они стали давящими, сжимающими, появились при ходьбе и в покое, длительностью около 5−10 минут, 2−3 раза в неделю, иррадиировали в область левой лопатки. В 2009 году была проведена операция: имплантирование кардиостимулятора. Основным показанием явилось — АВ-блокада III степени. Настоящее ухудшение произошло 14 декабря 2011 года, выражалось в сильных болевых приступах в области сердца, иррадиирующих в левую лопатку. Больной вызвал скорую помощь, был доставлен в ГКБСМП № 1.

Анамнез жизни

Больной родился в городе Воронеже. Третий ребенок в семье. Вскармливался молоком матери до 1 года. Рос и развивался нормально (не отставал от сверстников). В 7 лет пошел в школу. Получил среднее неполное образование, после этого поступил в среднее техническое учебное заведение. Работал на заводе. В 1953 году женился, 4 детей.

Жилищные условия удовлетворительные: проживает в собственном доме.

Питание: скудное.

Вредные привычки отрицает.

Перенесенные заболевания: ветряная оспа, ОРВИ, плеврит (1944 год).

Операции: аппендоэктомия, грыжесечение, сафенэктомия на левой нижней конечности.

Гемотрансфузий не было.

Аллергологический анамнез не отягощен.

Наследственный анамнез не отягощен.

Состояние больного в настоящее время

Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, в окружающем ориентирован правильно. Положение активное.

Телосложение правильное, конституция нормостеническая. Походка обычная. Рост 183 см, вес 80 кг.

Форма и размер головы обычные, выражение лица спокойное.

Язык не обложен, розовый.

Шея не деформирована, пульсация сонных артерий и яремных вен отсутствует.

Кожные покровы бледно-розовые, сухие, холодные на ощупь, чистые. Тургор сохранен. Видимые слизистые — цианоз. Склеры обычного цвета.

Волосяной покров по мужскому типу оволосенения.

Подкожно-жировой слой развит умеренно. Отеки на ногах — голени, стопы.

Лимфатические узлы не пальпируются.

Мышечная система развита умеренно, тонус мышц удовлетворительный.

Кости не деформированы, болезненность отсутствует. Суставы не изменены, подвижность в них сохранена.

Система органов дыхания:

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное.

Тип дыхания — грудной. Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны.

Голосовое дрожание симметричное, не изменено. ЧДД — 17/мин.

Перкуссия Топографическая перкуссия Нижние границы правого легкого: по l. medioclavicularis — нижний край 6-го ребра по l. axillaris — 8 ребро по l. scapuiaris — 10 ребро Нижние границы левого легкого: по l. medioclavicularis — по l. axillaris — 9 ребро по l. scapuiaris — 10 ребро Верхние границы легких: Спереди — на 3 см выше ключицы справа и слева. Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка справа и слева.

Ширина полей Кренига: слева 6 см по скату плеча, справа 6 см по скату плеча.

Сравнительная перкуссия: по всем легочным полям выслушивается ясный легочный звук.

Аускультация: Дыхание везикулярное. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы в нижнезадних отделах легких.

Система органов кровообращения:

Верхушечный толчок, сердечный толчок, визуально не определяются. Пульсация сосудов шеи ощущается только при пальпации. Пульс на лучевой артерии 79 уд/мин, аритмичный, мерцательный, АД на момент поступления — 12 090 мм. рт. ст. Синюшности щек, носа, покровов, ногтей пальцев нет. Пальпация: пульс частотой 72 уд/мин, аритмичный, мерцательный. Артериальное давление: справа-120/90, слева-110/80.

Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье по левой среднеключичной линии, площадью 2 на 2 см, умеренной силы, локализованный.

Перкуссия:

Границы относительной сердечной тупости: Правая — по правому краю грудины в 4 межреберье

Верхняя — на уровне 3-го межреберья Левая — на 1 см влево от срединно-ключичной линии в 5 межреберье Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях справа и слева.

Аускультация:

Тоны сердца аритмичные, приглушенные.

Система органов пищеварения:

Живот правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, пупок втянут. Стул нерегулярный.

Пальпация:

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный. Перитониальные симптомы отрицательные.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1.5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени умеренно закруглённый, ровный, эластичный, безболезненный, выходит на 1.5 см из-под края реберной дуги, поверхность печени гладкая.

Перкуссия:

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 10 см, по передней срединной линии 9 см, по левой реберной дуге 13 см.

Система мочеотделения:

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не затруднено.

Эндокринная система:

Пальпируется перешеек щитовидной железы, эластичная, безболезненная, смещаемая, гладкая. Глазные симптомы отсутствуют. Вторичные половые признаки хорошо выражены.

Нервная система:

Нарушений со стороны черепно-мозговых нервов не выявлено. Обоняние не изменено. Глазные яблоки подвижны, нистагма нет. Зрение не изменено.

Предварительный диагноз

Основной: ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз, АВ-блокада III степени, имплантирован кардиостимулятор.

Сопутствующий: ГБ III стадии, ХСН 2Б.

План дополнительного исследования больного Общий анализ крови Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (Активность АлАТ, АсАТ, КФК, ЛДГ 5 фракции).

Электрокардиография в динамике УЗИ почек Консультация уролога Обзорный рентгеновский снимок грудной клетки в двух проекциях.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования

Общий анализ крови:

Эритроциты — 4,5*1012/л

Гемоглобин — 122 г/л

Цветной показатель — 0,9%

Тромбоциты — 275*109/л

Лейкоциты — 6,4*109/л

Палочкоядерные — 3%

Сегментоядерные — 35%

Лимфоциты — 51%

Эозинофилы — 4%

Моноциты — 7%

СОЭ — 9 мм/час

Общий анализ мочи:

Цвет — с/ж

Прозрачность — слегка мутная Удельный вес — 1014

Реакция — кислая Белок — не обнаружен Эпителий переходный — мало Лейкоциты — 3−4 в поле зрения Слизь — мало Биохимический анализ крови:

Глюкоза — 3,7 ммоль/л

Мочевина — 6,8 ммоль/л

АсАТ — 78 ед/л

АлАТ — 102 ед/л

Креатинин — 0,074 ммоль/л Амилаза — 7,7 ммоль/л Холестерин общий — 6,4 ммоль/л Нейтральные жиры и ТГ — 1,93 ммоль/л б-липопротеиды — 0,99 ммоль/л в-липопротеиды — 4,5 ммоль/л Коэффициент атерогенности — 5,5

ЭКГ от 22.12.11.

Заключение

: искусственный водитель ритма, ЧСС=79 уд/мин, горизонтальное положение ЭОС.

УЗИ почек:

Почки типично расположены, конуры четкие, ровные, паренхима 1,6 см. ЧЛА уплотнен слева.

Консультация уролога:

Обзорный рентгеновский снимок грудной клетки в двух проекциях На обзорной рентгенографии органов грудной полости в прямой и правой боковой проекции мягкие ткани грудной клетки, состояние скелета грудной клетки и плечевого пояса без патологий. В нижних отделах лёгких имеются застойные явления. Состояние легочного рисунка, корней легких, состояние органов средостения без патологий. Тень сердца нормальных размеров. Размеры средостения в пределах нормы. Отсутствие патологических изменений на обзорной рентгенограмме органов грудной полости исключает возможность пневмоторакса, пневмонии с вовлечением плевры, тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА) с наличием инфаркта лёгкого и без него, заболеваний плевры.

План лечения

Сердечные гликозиды Имеют 4 фармакологических эффекта:

Систолическое действие

Под влиянием сердечных гликозидов систола становится более сильной, мощной, энергичной, короткой. Сердечные гликозиды, усиливая сокращения ослабленного сердца, приводят к увеличению ударного объема. При этом они не увеличивают потребление миокардом кислорода, не истощают его, а даже приумножают в нем энергетические ресурсы. Тем самым сердечные гликозиды повышают КПД сердца.

Диастолическое действие Отмечается урежение сокращений сердца, то есть регистрируется отрицательный хронотропный эффект. Механизм диастолического эффекта многоплановый, но главное то, что он является следствием положительного инотропного эффекта: под действием увеличенного сердечного выброса сильнее возбуждаются барорецепторы дуги аорты и сонной артерии. Импульсы с этих рецепторов поступают в центр блуждающего нерва, активность которого повышается. В результате ритм сердечных сокращений замедляется.

Отрицательное дромотропное действие Следующий эффект сердечных гликозидов связан с прямым угнетающим их влиянием на проводящую систему сердца и тонизирующим влиянием на блуждающий нерв. В результате замедляется проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. Это, так называемый, отрицательный дромотропный эффект. Замедление проводимости происходит на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ-узла. В итоге этого эффекта удлиняется рефрактерный период АВ — узла и синусового узла. В токсических дозах сердечные гликозиды вызывают предсердно-желудочковый блок. На ЭКГ замедление проведения возбуждения скажется удлинением интервала РR.

Отрицательное батмотропное действие Диуретики Способствуют выведению из организма лишней жидкости с солями. Такое действие приводит к уменьшению объема циркулирующей крови в организме, а в результате, к снижению артериального давления и уменьшению нагрузки на сердце.

Гипотензивные средства Применяются главным образом для лечения и профилактики различных форм артериальной гипертензии, купирования гипертонических кризов и при других патологических состояниях, сопровождающихся спазмами периферических кровеносных сосудов.

Метаболическая терапия.

Немедикаментозное лечение: диета № 10 (Показания: заболевания сердечнососудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС)). Малыми порциями в 5−6 приемов. Ограничить употребление поваренной соли до 1,2 — 1,8 г/сут. Исключаются вещества, возбуждающие ЦНС и сердечнососудистую систему: алкоголь, крепкий чай и натуральный кофе, какао, шоколад, мясные, рыбные и грибные навары, острые блюда, копчености, продукты, богатые холестерином. Ограничиваются продукты, вызывающие метеоризм. Разрешается: рыба и мясо в вареном виде, зелень, оливковое масло, овес, сыр низкой жирности, обилие овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола.

Лист назначений

Дневник

22/12/11 Жалобы на одышку, отеки ног, увеличение живота, тяжесть в правом подреберье. Состояние средней тяжести. Тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс=70 уд/мин (ритмичный). АД=115/70 мм рт. ст., ЧДД=21/мин. В нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез без особенностей.

23/12/11 Жалобы на одышку, отеки ног, увеличение живота, тяжесть в правом подреберье. Состояние средней тяжести. Тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс=70 уд/мин (ритмичный). АД=120/80 мм рт. ст., ЧДД=20/мин. В нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез без особенностей.

24/12/11 Жалобы на одышку, отеки ног, увеличение живота. Состояние средней тяжести. Тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс=70 уд/мин (ритмичный). АД=110/75 мм рт. ст., ЧДД=23/мин. В нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез без особенностей.

25/12/11 Жалобы на одышку, отеки ног, увеличение живота, тяжесть в правом подреберье. Состояние средней тяжести. Тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс=70 уд/мин (ритмичный). АД=110/75 мм рт. ст., ЧДД=21/мин. В нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез без особенностей.

Дифференциальный диагноз

Распознание стенокардии является надежным путем диагностики ИБС, а оценка частоты и тяжести приступов стенокардии и их зависимости от уровня физической активности позволяет оценить функциональное состояние коронарного кровообращения и миокарда. Уже на амбулаторном этапе обследования больного, опираясь лишь на детальный расспрос о жалобах больного и анамнез, не прибегая к сложным и дорогостоящим методам исследования, 60% больных можно правильно поставить диагноз ИБС.

Приступ стенокардии может проявляться в разнообразных формах, но при анализе жалоб больного и расспросе важно уметь выделить черты, основные для диагноза. Важное диагностическое значение могут иметь также те особенности приступа стенокардии, которые не являются обязательными компонентами ангинозного синдрома, но их наличие может подтвердить диагноз. И, наконец, могут быть выявлены такие черты болевых ощущений, которые не свойственны ишемии миокарда и помогают исключить диагноз стенокардии.

Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Больные описывают приступ стенокардии как боль режущую, давящую, как бы обжигающую сердце, сжимающую горло. Однако часто ангинозный приступ больными воспринимается не как явная боль, а как трудновыразимый дискомфорт, который может быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль. Если врач ограничивается в таких случаях вопросом, испытывает ли больной боль в груди, этот важный симптом может оставаться незамеченным. Иногда больной с явной стенокардией может отрицать наличие у него болей, что ведет к диагностической ошибке.

Загрудинная локализация болевых ощущений с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за нижней ее частью. Реже она начинается слева около грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча.

Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи иррадиации болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказываться зона иррадиации боли.

Хотя иррадиация болевых ощущений — важный признак стенокардии, ее наличие не обязательно для установления диагноза.

Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке.

Надежным признаком ангинозного приступа является симптом <�сжатого кулака>, когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак или ладонь, или две ладони. Если больной не склонен к жестикуляции, врач может попросить больного указать жестом локализацию боли.

Интенсивность и длительность ангинозных болей заметно варьируют у разных больных. Они не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного при стабильном течении заболевания приступы стенокардии вполне сравнимы друг с другом.

Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Чаще приступ стенокардии продолжается 2−5 минут и реже длится до 10 минут. Приступ будет короче и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.

Если больной не примет нитроглицерин, болевой приступ может затянуться. Болевой приступ продолжительностью более 15 минут требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать возникновению острого инфаркта миокарда.

Боли при стенокардии нарастают постепенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода нарастания болей всегда значительно превышает длительность периода их исчезновения.

Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют некардиальное происхождение. В большинстве случаев затяжные многочасовые приступы болей, если не развился инфаркт миокарда, не связаны с поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.

Важнейший признак стенокардии — появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1−2 минуты после уменьшения нагрузки.

В классическом описании ангинозного синдрома, очень коротком и выразительном, сделанном Теберденом более 200 лет назад, обращается внимание на четкую связь появления ангинозных болей с физическим напряжением (ходьба в гору, особенно после еды) и исчезновение их при прекращении нагрузки.

Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает за грудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца.

Таким образом, связь возникновения болей с физической нагрузкой является одним из важнейших признаков классической стенокардии напряжения. Если болевые ощущения возникают не на высоте нагрузки, а спустя какое-то время после ее окончания, это не характерно для стенокардии напряжения. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого дня, отмеченного физическим и эмоциональным напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или на холодном ветру, что особенно часто наблюдается утром при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексов, направленных на поддержание температуры тела. Эти рефлексы вызывают вазоконстрикцию и системную артериальную гипертензию, тем самым повышая потребление кислорода миокардом, что провоцирует приступ стенокардии.

У больных с изменениями в психоэмоциональном состоянии приступы стенокардии могут возникать при меньшей степени поражения коронарных артерий. Частота приступов стенокардии во многом зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Если больной избегает воздействия факторов, провоцирующих ангинозную боль, то приступы стенокардии возникают реже. Разумеется, не все определяется поведением больного. Чем выраженнее патология коронарных артерий, тем ниже порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы.

Приступ стенокардии обычно облегчается нитроглицерином. Под его влиянием ощущения загрудинного дискомфорта проходят полностью или частично. Это важный, но не обязательный для диагноза признак.

Еще один важный признак ангинозного синдрома — приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном приступе стенокардии больные избегают лежать. В положении на спине увеличивается объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что ведет к повышению внутрижелудочкового давления и возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность миокарда в кислороде снижается. Вегетативная симптоматика может иногда сопровождать приступ стенокардии. В этих случаях наблюдается учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение артериального давления, экстрасистолия, тахикардия, позывы на мочеиспускание.

Выраженность вегетативных симптомов не может служить критерием тяжести ангинозного синдрома, поскольку вегетативная окраска приступа также характерна и для кардиалгий различного генеза. Некоторые авторы даже считают, что чем тяжелее степень коронарной недостаточности, тем более скуп больной на внешние проявления во время приступа стенокардии.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Всем больным с подозрением на ИБС следует проводить электрокардиографическое исследование в 12 общепринятых отведениях. Выявление признаков ишемии миокарда или рубцовых изменений дает возможность считать диагноз ИБС более достоверным. Отсутствие изменений на ЭКГ не позволяет исключить диагноз ИБС, так как в большом проценте случаев электрокардиограмма остается нормальной.

Ишемия миокарда вызывает прежде всего нарушения процессов реполяризации, причем более типичны так называемые первичные нарушения реполяризации, которые проявляются изменениями конечной части желудочкового комплекса, не связанными с изменениями комплекса ORS. Зубец Т снижается, уплощается, иногда превращается в двухфазный с начальной отрицательной фазой, затем становится отрицательным, верхушка его может стать заостренной.

Сегмент ST может смещаться вниз, имея горизонтальное направление или образуя выпуклость в сторону смещения. Определенное значение для диагностики ишемии миокарда может иметь инверсия волны U.

Разумеется, точная диагностика локализации сосудистого поражения по ЭКГ (тем более по ЭКГ покоя) невозможна, да врач обычно не ставит перед собой такой цели.

По числу отведений ЭКГ, в которых обнаруживаются <�ишемические> изменения, невозможно судить о распространенности коронарного атеросклероза, тем более что сами эти изменения не носят специфического характера. На ЭКГ больного на рис. 4 видны подъем сегмента ST в отведениях V1−3, отрицательные зубцы Т в I, аVL, V4−6, которые были расценены как ишемические. У больного наблюдались типичные приступы стенокардии напряжения и покоя (функциональный класс III). При ангиографическом исследовании у него выявлены выраженные стенозирующие изменения в трех основных артериях.

Изменения ЭКГ покоя (смещение сегмента ST и изменения зубца Т) не специфичны для ИБС. Они могут наблюдаться не только при ишемии миокарда, но и при поражениях и воздействиях некоторых лекарственных препаратов, воспалительных, дистрофических обменных (в том числе электролитных) нарушениях различного генеза, при заболеваниях центральной нервной системы.

Правильная интерпретация данных ЭКГ часто бывает затруднительна без тщательного анализа клинических проявлений заболевания.

Особенно важны наблюдения на ЭКГ в динамике. Повторная регистрация ЭКГ в сопоставлении с динамикой клинических проявлений позволяет связать их с наличием коронарной недостаточности или же с другими патологическими процессами. Переоценка данных ЭКГ при недостаточно тщательном анализе клинической картины нередко оборачиваются гипердиагностикой ИБС.

Важную информацию может дать регистрация ЭКГ непосредственно в момент ангинозного приступа, когда удается зарегистрировать преходящие признаки ишемии миокарда (горизонтальное смещение сегмента ST, появление отрицательного зубца Т) или преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне приступа ЭКГ может быть неизменной.

При суточном мониторировании ЭКГ с помощью специальных портативных мониторов с записью на магнитную ленту у ряда больных ИБС удается выявить преходящие признаки ишемии миокарда, которые соответствуют по времени приступа стенокардии или же остаются не замеченными больными. Особенно ценно это исследование у больных с особой формой стенокардии (типа Принцметала) в момент приступа, когда на ЭКГ удается зарегистрировать подъемы сегмента ST.

Суточное мониторирование ЭКГ имеет большое диагностическое значение у больных ИБС с преходящими нарушениями сердечного ритма (экстрасистолии, пароксизмы мерцания предсердий), которые не удается выявить при обычном ЭКГ-исследовании.

При векторокардиографическом исследовании примерно у ½ больных со стенокардией удается выявить те или иные изменения. Наиболее часто меняется петля Т: нарушается скорость ее формирования, она расширяется, увеличивается угловое расхождение между максимальными векторами QRS и T, достигая 60−100 градусов. При большем увеличении угла петля Т выходит за пределы QRS, что встречается в случаях значительной ишемии миокарда.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФЕРМЕНТОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ С ЦЕЛЬЮ ДИФРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

инфаркт миокард диагностика гликозид У больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови повышается активность аспертатаминотрансферазы (АсАТ). Это происходит потому, что при инфаркте миокарда нарушается функция клеточных мембран и фермент, в норме содержащийся внутри клетки, в значительном количестве поступает в общий кровоток. При инфаркте миокарда в сыворотке крови повышается активность и ряда других ферментов (энзимы), содержащихся в миокарде и высвобождающихся из пораженной ткани.

В зависимости от свойств отдельных ферментов сроки от начала заболевания до начала повышения активности в сыворотке крови, а также длительность периода, в течение которого определяется повышение его активности, неодинаковы. Степень максимального увеличения активности фермента зависит от его содержания в пораженном органе, размера поражения и некоторых других факторов.

Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития. Наиболее широкое распространение для диагностики острого инфаркта миокарда получило исследование АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфотазы (КФК).

Обычно при инфаркте миокарда повышение активности АсАТ в сыворотке крови можно определить уже через 8−12 часов после начала ангинозного приступа. Максимальный ее подъем наблюдается на вторые сутки (через 18−36 часов от начала заболевания). Затем происходит постепенное снижение до нормального уровня к 3−7-му дню.

В определенной мере длительность гиперферментации зависит от величины, которой она достигла. Последнее относится и к другим ферментам.

Активность ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда повышается через 24−48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3−5-му дню и постепенно снижается до исходного уровня к 8−15-му дню.

Повышение активности КФК можно отметить уже через 6−8 часов заболевания, наибольший ее подъем — к концу первых суток, постепенная нормализация происходит к 3−4-му дню.

Вывод: на основании проведенного дифференциального диагноза, можно сделать следующее заключение о наличии симптомов в пользу стенокардии и отсутствии симптомов, указывающих на какое-либо другое заболевание (миокардит, ИМ, боли нейрогенного характера).

Окончательный клинический диагноз На основании жалоб на: одышку в покое, а также при минимальных физических нагрузках, тупые продолжительные боли в области сердца, учащенное сердцебиение, быструю утомляемость, головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, перенесенного инфаркта миокарда (2007), анамнеза, данных объективного исследования, характерных изменений на ЭКГ, можно поставить следующий диагноз:

ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз, АВ-блокада III степени, имплантирован кардиостимулятор, ГБ III стадии.

Осложнение основного заболевания: хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии.

Эпикриз Больной Семенов Игорь Иванович, 1931го года рождения, 14го декабря 2011 года поступил в терапевтическое отделение ГКБСМП № 1. Жалобы, которые предъявил пациент: тупые продолжительные боли сжимающего характера, постоянную одышку, чувство тяжести в груди, слабость. Боль купировалась нитроглицерином в течение 5 минут. Был поставлен диагноз: ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз, АВ-блокада III степени, имплантирован кардиостимулятор, ГБ III стадии. Хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии.

Прогноз: неблагоприятный.

Проводимое лечение: постельный режим, диета № 10, симптоматическое лечение ХСН (диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ).

Состояние больного после проведенного лечения улучшилось: одышка фактически не беспокоит, в легких хрипы не выслушиваются, отеки на нижних конечностях уменьшились.