Общая характеристика синдрома бронхиальной обструкции

Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции

Синдром бронхиальной обструкции — это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией. Под последним термином понимается повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость), нарушающая мукоцилиарный клиренс. Другое общепринятое название этого патологического состояния — бронхообструктивный синдром.

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще — его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзои эндогенного происхождения. Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания — острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы. Нередко проявления бронхиальной обструкции встречаются при бронхоэктатической болезни, муковисцидозе, туберкулезе легких, кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

Развитие бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной перестройкой стенки бронхиального дерева на всем его протяжении под длительным воздействием табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной — преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), с развитием в ней персистирующего воспаления (основные клетки — нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки). Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.

Уже на ранних этапах развития патологического процесса определяется усиление секреторной активности бокаловидных клеток, увеличение их количества, что сопровождается повышением продукции слизистого секрета с большой молекулярной массой. Указанные изменения сопровождаются снижением функциональной активности микроворсинок мерцательного эпителия, нарушениями в системе сурфактанта.

Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать — стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии преобладает мукоцилиарная недостаточность, а во-второй — бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточности. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции. Классический клинический пример — хронический бронхит.

Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции играют роль расстройства вегетативной нервной регуляции. В норме в регуляции тонуса бронхов участвует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Так, по блуждающему нерву передаются влияния, вызывающие сокращения гладких мышц бронхов, а через легочные симпатические сплетения — адренергические влияния, расслабляющие эти мышцы. В процессе развития бронхиальной обструкции происходит изменение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом в легких изменяются соотношения адренорецепторов и холинорецепторов в пользу преобладания числа холинергических структур, возбуждение которых приводит не только к сужению бронхов, но и к стимуляции секреции бронхиальных желез.

Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше — средних бронхов. По современным представлениям, различают три подтипа мускариновых рецепторов: M1, М2 и М3. М1 рецепторы шире представлены в парасимпатических ганглиях, М2 — на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, М3 — на эффекторных клетках гладкой мускулатуры бронхов или клетках-мишенях (преимущественно на тучных клетках и секреторных клетках бронхиального эпителия).

Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови. Недостаточное время выдоха и повышенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечно-экспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии.

Указанные патологические процессы могут усугубляться коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.