Анемии. 
Роль медицинской сестры в профилактике возникновения анемии у лиц пожилого и старческого возраста

Анемии хронических заболеваний

Этот вид анемии наиболее часто встречается у пожилых лиц. Точный механизм ее возникновения до сих пор неизвестен, описывают это заболевание как «умеренно выраженную и не прогрессирующую по тяжести анемию, которая характеризуется снижением содержания железа в плазме, общей железосвязывающий способности плазмы, насыщения трансферрина железом, а также уменьшенным содержанием в костном мозге сидеробластов и нормальным или увеличенным содержанием железа в клетках ретикулоэндотелиальной системы». Этот вид анемии может быть связан не только с хронической инфекцией, но также и со злокачественными новообразованиями, коллагенозами, например ревматоидным артритом, может возникать после некоторых травм как мягких тканей, так и костей. Анемия не появляется сразу же после возникновения основного заболевания, а развивается постепенно в течение нескольких недель. Содержание гемоглобина лишь слегка или умеренно снижено и может оставаться на таком уровне длительное время. (См. Приложение2.) Анемия обычно бывает нормоцитарной и нормохромной, но изредка наблюдаются умеренные признаки гипохромии и небольшое уменьшение величин ССГЭ и СКХЭ. В редких случаях степень гипохромии может быть сравнима с наблюдаемой при дефиците железа. Картина периферической крови ничем не примечательна, а число ретикулоцитов не превышает 2%. При исследовании костного мозга обнаруживается увеличение миелоидно-эритроцитарного соотношения, что может быть обусловлено и реактивным увеличением количества гранулоцитов. Последнее обстоятельство затрудняет решение вопроса о том, имеется ли абсолютное снижение числа эритроидных предшественников. Может наблюдаться увеличение относительного содержания базофильных нормобластов с аномально большим и незрелым ядром и пропорциональное уменьшение количества более зрелых бластов и ретикулоцитов.1 В некоторых случаях, в частности при воспалительных заболеваниях печени и желчных путей, отмечается плазмоцитоз. В биоптатах костного мозга обычно выявляется диффузная гипоплазия. Анемия развивается в течение 3—4 нед, уровень гемоглобина постепенно падает до 90—100 г/л при общем объеме эритроцитов (ООЭ), равном 0,30—0,40. Выраженность анемии соответствует тяжести и продолжительности основного заболевания.

Одним из главных механизмов развития анемии является, по-видимому, нарушение утилизации железа для его дальнейшего включения в гемоглобин. Исследования кинетики железа показывают, что лечение пероральными или парентеральными препаратами железа приводит к пополнению запасов железа, которые утилизируются только при соответствующем лечении болезней, обусловивших развитие анемии. Уменьшение утилизации, по всей видимости, происходит в результате нарушения поступления железа, находящегося в ретикулоэндотелиальной системе, в созревающие эритробласты костного мозга. Нарушение метаболизма железа проявляется снижением сывороточного уровня железа, содержания трансферрина, уменьшением насыщения трансферрина железом, несмотря на то, что костномозговые запасы железа в действительности увеличены. Это в свою очередь приводит к увеличению уровня сывороточного ферритина, если только, конечно, нет сопутствующего железодефицитного состояния. Имеются данные как об увеличении синтеза ферритина в печени и селезенке, так и об усиленной задержке в этих органах железа, выделяющегося из разрушающихся эритроцитов. К другим механизмам, участвующим в развитии анемии, относятся укорочение времени жизни эритроцитов и сниженная продукция эритропоэтина. Укорочение времени жизни эритроцитов связано с увеличением активности ретикулоэндотелиальной системы и соответствующего усиления фагоцитоза, что проявляется слабым гемолизом. Такой гемолиз в норме легко компенсируется обычной активностью костного мозга, однако выработка эритропоэтина, по-видимому, не соответствует анемии, а содержание эритропоэтина в сыворотке крови и моче ниже тех уровней, которые можно было бы ожидать, исходя из выраженности анемии.

Клинические проявления В клинической картине преобладают признаки основного заболевания, но иногда ярко проявляются и симптомы анемии.

При анализе крови выявляется нормоцитарная нормохромная анемия, однако временами она может быть слегка гипохромной. Содержание железа в плазме и общая, железосвязывающая способность плазмы снижены. Уровень трансферрина снижен в меньшей степени, чем уровень железа плазмы, так что степень насыщения падает ниже 30%, но не бывает меньше 15—16%, как при железодефицитном состоянии. При исследовании окрашенных на железо мазков костного мозга обнаруживается увеличение отложений железа и снижение числа костномозговых сидеробластов. Увеличивается также содержание меди в плазме крови и свободного протопорфирина в эритроцитах, однако эти показатели при рутинном обследовании не определяют. Изменения костного мозга описаны выше и не имеют диагностического значения.

Лечение Лечить необходимо первичное заболевание. Терапия препаратами железа бесполезна, а вводимое парентерально железо лишь пополняет перегруженную ретикулоэндотелиальную систему. В некоторых случаях кортикостероиды, по-видимому, вызывают высвобождение железа из ретикулоэндотелиальных клеток, однако многим больным эти препараты противопоказаны.