Сальмонеллы — возбудители паратифа А. Биологические свойства (морфологические, культуральные, ферментативные, антигенные). Патогенез

Паратиф, А — острая антропонозная инфекция, вызываемая S. Paratyphi A.

Возбудитель: семейство: Enterobacteriaceae, род: Salmonella, вид: S. Paratyphi A.

Морфологические свойства: типичны для рода сальмонеллы, подвижные мелкие грамотрицательные палочки размером 0.7−1.5* 2−5 мкм. Капсулу не образуют, окружены микрокапсулой. Подвижность обеспечивается за счет перитрихиально расположенных жгутиков.

Культуральные свойства: хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в Sи R-формах, на жидкихдиффузное помутнение. S-форма колоний: средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком. Жидкие среды обогащения при посеве крови: триптозосоевый бульон, бульон с сердечномозговой вытяжкой, желчный бульон; при посеве фекалий, желчи, мочи, пищевых продуктов: селенитовый бульон, тетратионатовый бульон. На лактозосодержащих дифференциальных средах (Эндо, Плоскирева, Мак-Конки) образуют бесцветные колонии; на висмут-сульфитном агареколонии черного цвета, на среде BGAрозовые колонии.

Ферметативные (биохимические) свойства: в основном типичны для рода сальмонелла. 1. ферментация глюкозы, мальтозы, арабинозы до кислоты и газа. 2. Отсутствуют: ферментация лактозы, индолообразование, расщепления мочевины.3. Нет продукции сероводорода 4. Декарбоксилирование лизина не происходит.

Антигенные свойства: 1. О-антиген (соматический) — связан с клеточной стенкой, по структурелипополисахарид. 2. Н-антиген (жгутиковый) — входит в состав жгутиков бактерий, по структуребелок флагеллин. Может присутствовать К-антиген. По классификации сальмонелл по антигенной структуре (по Кауфману) S. parathyfi A относится к серогруппе A, О-антиген-1,2, 12, Нантиген: фаза 1-а, фаза 2-нет.

Патогенез: основные факторы патогенности: микрокапсула, белок инвазин, эндотоксин.

Патогенез: за счет микрокапсулы возбудитель прилипает к энтероцитам тонкой кишки; после адгезии происходит частичная колонизация слизистой; затем происходит инвазия (с помощью трансцитоза) слизистой кишечника через М-клетки, не повреждая слизистую; из М-клеток возбудитель транспортируется в пейеровы бляшки, где захватываются макрофагами, в которых они размножаются (вызывая воспаление с лимфаденитом), образуя первичный очаг инфекции; это приводит к нарушению барьерной функции, с последующим попаданием возбудителя в общий ток лимфы и затем в кровь, вызывая бактериемию (10−14 сутки), которая сопровождает период интенсивной лихорадки. С током крови возбудитель разносится по всему организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, костном мозге, где также размножаются в макрофагах. Также возбудитель заносится по желчным протокам, диффундируя из Купферовских клеток печени, в желчный пузырь, где интенсивно размножается, т.к. желчь для нихэлективная питательная среда. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают в нем воспалительный процесс и с током желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное введение сальмонелл в сенсибилированныепейеровы бляшки, приводит гиперергическому воспалению, некрозу и изъязвлению, следовательно к кишечному кровотечению и перфорации стенки кишечника, с последующим перитонитом. При разрушении сальмонелл выделяется эндотоксин, котрый приводит к интоксикации организма. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.