Недостаточность регуляторных Т-клеток

Этот вариант иммунопатогенеза аутоиммунных процессов можно четко смоделировать мутациями, обусловливающими дефекты развития естественных регуляторных Т-клеток.

У мышей известна мутация, фенотипически проявляющаяся полиспецифическими аутоиммунными поражениями эндокринных органов, кишечника и других органов. Фенотипически сходно проявляются мутации, затрагивающие гены, которые кодируют целый ряд факторов, относящихся к иммунорегуляции. Подобные изменения наблюдают при мутации или искусственном выключении определенных генов, необходимых для развития регуляторных T-клеток. Во всех случаях патогенез поражения состоит в ослаблении функции регуляторных Т-клеток различной природы.

Преодоление игнорирования антигенов и нарушение их изоляции

Давно установлено, что нарушение барьеров, изолирующих иммунологически привилегированные органы от иммунной системы, приводит к их аутоиммунному поражению. Классический пример такой патологии — симпатическая офтальмия: воспаление, развивающееся в одном глазу, обычно вследствие травмы, имеет аутоиммунную компоненту, которая вызывает поражение другого, нетравмированного глаза.

Аналогичную природу имеют аутоиммунные орхиты и некоторые аутоиммунные поражения центральной нервной системы. Антигены изолированных органов не способны обеспечить формирование периферической аутотолерантности, что и сказывается на развитии данной формы аутоиммунного поражения.

Вариант развития аутоиммунной патологии на основе преодоления игнорирования аутоантигенов (с элементами, свойственными аутоиммунной патологии забарьерных органов) выявляют при росте некоторых нейтральных опухолей. Антигены, в норме очень слабоэкспрессированные в тканях, к тому же изолированные от иммунной системы, при росте опухоли появляются в количестве, достаточно большом для индукции иммунного процесса. Он проявляется в развитии структурных и функциональных поражений соответствующих звеньев нервной системы, которые сопутствуют росту опухоли.