Этиопатогенез. 
История болезни при остром нарушении мозгового кровообращения

Инсульт наиболее часто возникает при гипертонической болезни, артериальной гипертонии, при атеросклерозе, поражающем магистральные сосуды головного мозга на шее и/или интракраниальные сосуды. Ишемический инсульт возникает по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, когда критическое снижение мозгового кровотока наступает вследствие нарушения общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения при наличии стеноза, окклюзии или патологической извитости крупного интраили экстракраниального сосуда. Инсульт может возникнуть и вследствие длительного ангиоспазма или стаза крови при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса. Ишемический тромботический инсульт развивается в результате тромбоза, которому способствуют патологические изменения стенки артерий, повышение коагулирующей активности и увеличение вязкости крови, нарушение гемодинамики, падение сердечной деятельности, снижение артериального давления, замедление мозгового кровотока. Ишемический эмболический инсульт возникает при закупорке эмболом мозговой артерии. В патогенезе эмболий мозговых сосудов имеет значение фактор обтурации, распространенные иннерваторные нарушения вследствие механического раздражения рецепторов сосудистой стенки эмболом. Преимущественно страдает серое вещество — кора головного мозга и подкорковые узлы. Величина инфарктов, а следовательно, и выраженность клинической симптоматики зависит от возможностей коллатерального кровообращения, которое включается в момент нарушения кровотока по мозговому сосуду. В ряде случаев может возникнуть относительная недостаточность кровообращения в зоне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение пораженного бассейна (феномен «обкрадывания»).

Режим I (постельный) Диета — стол № 10 (с ограничением поваренной соли до 3−5 г/сут и жидкости до 1,2 л как факторов способствующих повышению АД) Медикаментозная терапия:

I. Патогенетическая а) Прямые антикоагулянты (с целью предупреждения расширения зоны некроза, связанное с продолжающимся тромбообразованием).

Rp.: Heparini 5 ml.

D.S. П/к по 1 мл (5000 ЕД) 4 раза в день под контролем свертываемости крови б) Ноотропные препараты (с целью улучшения обменных и энергетических процессов в головном мозге).

Rp.: Sol. Pyracetami 20% - 5ml.

D.t.d.N. 20 in amp.

S. По 10 мл (2 гр) в/в струйно 1 раз в день в) Препараты, корригирующие реологические свойства крови, церебральную гемодинамику и улучшающие условия микроциркуляции.

Rp.: Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml.

Sol. Pentoxyphillini 2% - 5ml.

M.D.S. И/и капельно г) Осмотические диуретики (для купирования отека мозга).

Rp.: Sol. Manniti 15% - 400ml.

D.S. В/в капельно д) Петлевые диуретики (как дополнение эффекта, вызываемого осмотическими диуретиками).

Rp.: Sol. Furosemidi 1% - 2ml.

D.t.d.N. 10 in amp.

S. В/м 2 мл через 3 часа после введения маннита е) Антиоксиданты (для повышения устойчивости организма к кислородзависимым патологическим состояниям).

Rp.: Sol. Mexidoli 5% - 2ml.

D.t.d.N. 10 in amp.

S. По 4 мл 2 раза в день в/в.

II. Симптоматическая терапия а) Гипотензивные средства (ингибиторы АПФ).

Rp.: Tab. Enap 0,01 N.20.

D.S. По 5 мг (½ таб.) 2 раза в день б) Препараты улучшаущие кровоснабжение и метаболизм миокарда.

Rp.: Tab. «Nitrong forte» N.100.

D.S. По 1 таб. 4 раза в день в) Антибиотики (для профилактики застойной пневмонии).

D.t.d.N. 40.

S. По 0,5 г 4 раза в сутки в/м, предварительно растворить.