Недостаточность митрального клапана

Этиология и патогенез: Митральный клапан поражается преимущественно после перенесенного ревматического эндокардита. Поражение двустворчатого клапана может возникнуть и на почве склероза клапана не ревматической этиологии (атерои миокардитический кардиосклероз). Патологическая анатомия. При эндокардите происходит разрастание соединительной ткани, которая, сморщиваясь, укорачивает створки клапана, а также прикрепленные к ним сухожильные нити. Образуется дефект клапана.

Патологическое нарушение гемодинамики. У здоровых людей предсердно-желудочковое отверстие плотно закрыто, поэтому вся кровь из левого желудочка выходит в аорту. При недостаточности же митрального клапана какое-то количество крови возвращается обратно в предсердие и этим самым увеличивает объем крови, находящейся в полости предсердия. Следовательно, в следующую диастолу количество крови поступит в левый желудочек больше настолько, сколько во время систолы было выброшено им в левое предсердие. Например, если во время диастолы из левого предсердия поступило в левый желудочек 60 мл крови, а во время систолы левого желудочка возвратилось в левое предсердие 10 мл, то в следующую диастолу левое предсердие отдаст кровь, которая поступила в него из легочных вен (60 мл. + 10 мл, поступившей из левого желудочка), т. е. 70 мл. Постоянное переполнение левого предсердия вызывает повышение давления в нем, вследствие чего развиваются гипертрофия мышцы, расширение его полости. В дальнейшем в силу большей нагрузки левый желудочек (получая большее количество крови) также гипертрофируется и полость его расширяется.

Симптоматология. При незначительной степени деформации клапана митральная недостаточность диагностируется на основании только аускультативных признаков: ослабления первого тона и систолического шума над верхушкой сердца. При значительном дефекте двустворчатого клапана отмечается целый ряд симптомов. Больные жалуются на одышку при быстрой ходьбе и физическом напряжении, появление отеков на ногах к вечеру.

При осмотре отмечается цианоз видимых слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей. При осмотре области сердца может быть виден верхушечный толчок, при пальпации его отмечается усиление пульсации и увеличение площади распространения. Границы относительной тупости сердца смещены вверх и влево (митральная конфигурация).

Аускультативно над верхушкой выслушивается ослабленный первый тон и систолический шум, который проводится в левую подмышечную область. Над основанием сердца определяется акцент второго тона над легочной артерией.

Пульс при этом пороке сердца долго сохраняет нормальные свойства: полный, ритмичный, обычной частоты, обычного напряжения и сохраняется нормальная форма пульсовой волны. Остается также неизменённым артериальное и пульсовое давление.

Инструментальные методы исследования:

Рентгенологическое исследование сердца уже при незначительной степени митральной недостаточности показывает увеличение левого предсердия.

ФКГ — снижение амплитуды первого тона, систолический шум, связанный с первым тоном.

ЭКГ — признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия.

Профилактика и лечение. В периоде, когда не проявились признаки декомпенсации, лечение должно быть направлено на профилактику рецидива ревматизма. Проводится курс салициловой терапии и антибиотиков, при декомпенсации назначаются сердечные и мочегонные препараты.