Патогенез. 
Характеристика, классификация, методы диагностики и лечения острых нарушений мезентериального кровообращения

Острые нарушения мезентериального кровообращения — одно из тяжелейших и недостаточно изученных заболеваний, с которым часто приходится сталкиваться в клинической практике. Летальность при этом заболевании остается высокой — 85−100%. Число умерших от инфаркта кишечника превосходит число умерших от острого аппендицита, прободной язвы, кишечной непроходимости вместе взятых. Больные с острым нарушением мезентериального кровообращения составляют 0,1−0,39% по отношению ко всем пациентам, поступившим в хирургические отделения. Но эти цифры не отражают истинного положения вещей, так как часть больных госпитализируется в другие отделения.

Хотя первая успешная эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии была произведена в 1951 г. (Steward), за четверть века эта операция выполнена не более чем в 250 случаях и не смогла оказать существенного влияния на снижение летальности при этом заболевании.

Одной из причин высокой летальности является недостаточно отработанная клиническая диагностика заболевания и, как следствие, запоздалая и мало эффективная операция.

В начале XX в. появились первые клинические наблюдения острых нарушений мезентериального кровообращения, но вначале они описывались отдельно от кишечной непроходимости. Затем их стали отождествлять с непроходимостью. В 1930 г. В. А. Оппель ввел понятие о гемостатической кишечной непроходимости, к которой отнес эмболическую и тромбофлебитическую формы этого заболевания. Такая трактовка долго пользовалась популярностью. Многие авторы рассматривали нарушение мезентериального кровообращения как паралитическую кишечную непроходимость (А.Г. Соловьев, 1948 г.; Н. Н. Самарин, 1952 г.; Г. М. Щекотов, 1966 г.). В 1955 г. П. Л. Сельцовский предложил классификацию кишечной непроходимости на основе первичности и вторичности развития признаков илеуса, и нарушение мезентериального кровообращения назвал вторичной сосудистой непроходимостью. Такое название заболевания иногда встречается в литературе и сейчас.

В настоящее время в нашей стране нарушения мезентериального кровообращения выделены в отдельную самостоятельную нозологическую форму (B.C. Савельев, И. В. Спиридонов, 1979 г.; и др.). Однако следует учитывать острые и хронические формы заболевания. Острые формы в большинстве случаев приводят к развитию инфаркта кишечника, хронические — к функциональным нарушениям кровотока без некроза кишечной стенки. Некоторые авторы (С.Г. Моисеев, 1970 г.) предлагают выделить между острыми и хроническими формами промежуточную стадию.

По словам Мозеса и Адапа (Mozes, Adap, 1972 г.), хирурги сталкиваются в одних случаях с инфарктом кишок с необратимыми поражениями, а в других — с кишечной ангиной с функциональным дефицитом, но без макроскопических признаков тканевого поражения стенки кишки. Между этими заболеваниями лежит то, что было названо Уайтом (Weyte) и Хельвигом (Helwig) «субнекротической ишемией». Хронические нарушения мезентериального кровообращения, объединенные под общим названием «брюшной жабы» и возникающие вследствие различных причин, в конечном итоге приводят к острому расстройству кровотока и инфаркту кишечника.

Течение острых нарушений мезентериального кровообращения можно разделить на три возможных варианта: 1) с последующей компенсацией кровотока, когда наступает полное восстановление всех функций кишечника; 2) с последующей субкомпенсацией кровотока, приводящего к развитию «брюшной жабы», язвенного колита, энтерита; 3) с декомпенсацией кровотока, в результате чего формируется инфаркт кишечника на большом протяжении.

Выделяют окклюзионные виды нарушений мезентериального кровотока (эмболии, тромбоз артерий, тромбоз вен и др.) и неокклюзионные. Описание симптоматики значительно облегчается, если связать ее с последовательностью развития патологических изменений в кишечной стенке и брюшной полости. Анализ клинико-морфологических сопоставлений позволяет выделить при острых нарушениях мезентериального кровообращения три стадии заболевания:

• 1) стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе);
• 2) стадия инфаркта;
• 3) стадия перитонита.

В стадии ишемии полностью или почти полностью прекращается приток артериальной крови в стенку кишечника. В ней накапливаются токсические продукты неполного метаболизма тканей, которые почти не поступают в общий кровоток и поэтому не вызывают интоксикации. Клиническая картина в этой стадии в основном обусловлена рефлекторными воздействиями из очага ишемии, при этом важное значение приобретает болевой фактор.

Во второй стадии — стадии инфаркта — начинается деструкция кишечной стенки, которая продолжается до самой смерти больного. Термин «инфаркт» подчеркивает, что первопричиной некроза является сосудистый фактор (И.В. Давыдовский, 1969 г.). Некроз тканей идет параллельно с частичным восстановлением кровотока из-за уменьшения ангиоспазма и поступления крови по коллатералям, вследствие чего появляется интоксикация и формируется инфаркт: пораженная стенка кишки, особенно зона некроза, пропитывается кровью. Начинается пропотевание крови в просвет кишки и в брюшную полость. В брюшную полость проникают бактериальные токсины и бактерии, что усиливает интоксикацию и является причиной развития перитонита. Процесс пропотевания приостанавливается лишь при полном тромбировании сосудов кишечной стенки. В клинической картине начинают преобладать симптомы, связанные с дегидратацией, кровопотерей, гиповолемией, интоксикацией. Появляются локальные симптомы со стороны брюшной стенки: болезненность при пальпации, симптом Мондора, тупость при перкуссии и т. д.

Началом третьей стадии заболевания можно считать появление перитонеальных симптомов. Серозный и геморрагический выпот в брюшной полости в стадии инфаркта — результат не воспаления, а транссудации. Клиническая картина при третьей стадии складывается из симптомов резко выраженной интоксикации, дегидратации, кровопотери, гиповолемии, нарушения всех видов обмена, симптомов перитонита. При венозных тромбозах в более значительной степени выражен процесс пропотевания форменных элементов крови. Вследствие блокады венозного кровотока, застоя крови уже в первой стадии начинается геморрагическое пропитывание стенки кишки.