Гемотрансфузионные осложнения. 
Переливание крови

При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВО и резус-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости кровиошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

Различают 3 степени шока: 1 степень-снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст.; 2 степень-до 80−70 мм рт. ст.; 3 степень — ниже 70 мм рт. ст. В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии; 3) период восстановления диуреза; 4) период выздоровления. Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии после переливания 10−30 мл крови, в конце или в ближайшее время после трансфузии. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боли и чувство стеснения за грудиной, боли в пояснице, мышцах, иногда озноб, наблюдается одышка, затруднение дыхания; лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть. При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение артериального давления, цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, может быть острая дыхательная недостаточность. Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по резус-фактору, развиваются через 30−40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания. При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечаются снижение диуреза (олигурия), низкая относительная плотность мочи, нарастание Явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Период продолжается в тяжелых случаях до 8−15 и даже 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные умирают на 3−15-й день. При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.

• 1. В качестве сердечнососудистых средств применяют строфантин, корглюкон, при низком артериальном давлении-норадреналин, в качестве антигистаминных средств используют димедрол, супрастин или дипразин, вводят кортикостероиды (50−150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятель-ности и замедления реакции антиген-антитело.
• 2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезаменители; реополиглюкин, солевые растворы.
• 3. С целью выведения продуктов гемолиза вводят гидрокарбонат или лактат натрия.
• 4. Для поддержания диуреза применяют гемодез, лазикс, маннитол.
• 5. Срочно проводят двустороннюю паранефральную новокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.
• 6. Больным дают для дыхания увлажненный кислород, при дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких.
• 7. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности прогрессирование уремии служат показаниями для гемодиализа, гемосорбции. Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или непосредственно во время трансфузии, или через 30−60 мин после нее. Сразу появляются потрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Для подтверждения диагноза важное значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания. Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей использование обезболивающих сосудосуживающих средств (мезатон, норадреналин), кровезаменителей реологического и дезинтоксикационного действия (реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан), электролитных растворов, антикоагулянтов, антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины). Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови. Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания — неправильном заполнении системы для трансфузии, при котором в ней остается воздух, несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в легочную артерию, закупорив ее ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2−3 см3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии легочной артерии являются резкие боли в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение артериального давления. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечнососудистых средств. Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при ее хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в нее крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви легочной артерии, развивается инфаркт легкого (боль в груди, кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой, повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии. При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечнососудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина, стрептокиназы, гепарина.

Массивной гемотрансфузией считается переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь, количество которой превышает 40−50% ОЦК (как правило, это 2−3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомакомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлажденной (рефрижераторной) крови, поступление больших доз нитрата натрия и продуктов распада крови (калий, аммиак и др.), накапливающихся в плазме при ее хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, приводящее к перегрузке сердечнососудистой системы. Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном ее переливании или нагнетании под давлением. Осложнение проявляется одышкой, цианозом, жалобами на боли в правом подреберье, частым малым аритмичным пульсом, снижением артериального и повышением венозного давления. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, произвести кровопускание в количестве 200−300 мл и ввести сердечные (строфантин, коргликон) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл). Нитратная интоксикация развивается при массивной трансфузии. Токсической дозой Нитрата натрия считается 0,3 г/кг. Нитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови нитрата приводит к тяжелой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, снижение артериального давления, аритмия. В тяжелых случаях присоединяются расширение зрачков, отек легких и мозга. Для предупреждения Нитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция. Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжелая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Профилактикой калиевой интоксикации является переливание крови небольших сроков хранения (3−5сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов. При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности, от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьезного осложнения-синдрома гомологичной крови. Клиническими признаками синдрома гомологичной крови являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, одышка, беспокойство, холодная на ощупь кожа, частый слабый пульс. Артериальное давление снижено, венозное давление повышено, в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отек легких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечается падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери, замедление времени свертывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депониро-вание крови. Профилактика синдрома гомологичной крови предус-матривает восполнение кровопотери с учетом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезаменителей гемодинамического (противошокового) действия (полиглюкин, реополиглюкин), улучшающих реологические свойства крови (ее текучесть) за счет разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции. При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина, для поддержания транспортной функции кислорода его достаточно 75−80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезаменителями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т. е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.