Диабетическая ретинопатия — — поражение капилляров, артерий и вен сетчатки

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается снижением их кровенаполнения. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием небольших мешковидных выпячиваний стенок кровеносных сосудов. При длительной нехватке кислорода, поступающего с кровью к сетчатке глаза, происходит отложение в ней солей кальция и липидов. Отложение липидов в сетчатке приводит к формированию плотных участков. В результате всех патологических изменений сосудов сетчатки на ней образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки и слепота. Разрывы патологически расширенных сосудов и инфарктыприводят к кровоизлияниям в стекловидное тело глаза. Кроме того, может развиваться глаукома.

Для выявления диабетической ретинопатии необходимо пройти ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя: наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования роговицы, радужки и угла передней камеры глаза при помощи щелевой лампы. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится исследование сосудов сетчатки и фотографирование глазного дна.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетического поражения органа зрения, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если имеется необходимость, то возможно проведение витрэктомии — удаления стекловидного тела.

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете. Ключевым моментом развития данного осложнения является хроническое увеличение уровня сахара крови. Различают три теории развития диабетической невропатии. Согласно первой теории, в результате повышенного содержания сахара в крови внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному обмену, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным, т. е. «тянет» за собой воду. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва возникает отек прогрессирующего характера. Сущность второй теории заключается в том, что в результате поражения сосудов, питающих нерв, возникает недостаточное поступление к ним кислорода, что в свою очередь приводит к нарушениям обмена веществ и возникновению микрокровоизлияний. Согласно третьей теории, происходит повреждение белков, составляющих основу любого нерва.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Выявление этого нарушения основывается на ощущении человеком вибрации камертона. Наиболее частым признаком данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и «ползания мурашек» в нижних конечностях. Обычным проявлением поражения нервной системы при сахарном диабете является ощущение зябкости в ногах, которые на ощупь оказываются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома «беспокойных ног». Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности и появления ощущения «ползания мурашек» в ночное время. По мере прогрессирования заболевания эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении сахарного диабета происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться снижением чувствительности, проявлением которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток» (т. е. на руках чувствительность снижена на участке, соответствующем таковому при надевании перчаток, а на ногах — чулок). Кроме того, могут возникать затруднения при передвижении, а также нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, люди часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию.

Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма невропатии характеризуется учащением сердечного ритма (тахикардия) в покое, т. е. без какой-либо физической нагрузки. Прогрессирование заболевания приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения нервной регуляции деятельности сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная (желудочно-кишечная) форма диабетической невропатии развивается в результате нарушения нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. Данная форма поражения проявляется нарушением прохождения пищи по пищеводу, развитием воспаления стенки пищевода в результате заброса в него кислого желудочного содержимого (рефлюкс-эзофагит), отмечается парез (нарушение двигательной активности) желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения двигательной функции кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение образования поджелудочной железой пищеварительных соков. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней в желчных протоках.

Урогенитальная форма является следствием распространения процесса на крестцовое нервное сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Проявляется эта форма диабетической невропатии отсутствием тонуса мочеточников и мочевого пузыря, обратным забросом (из мочеточников в мочевой пузырь или из мочевого пузыря в почки) или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50% мужчин отмечается нарушение эрекции и эякуляции, также отмечается нарушение болевой чувствительности яичек. У женщин может возникать нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать снижение уровня сахара в крови. В норме при снижении уровня сахара происходит экстренный выброс гормона глюкагона в кровоток, который стимулирует образование глюкозы в организме из различных веществ. Первоначальный его выброс происходит в результате стимуляции поджелудочной железы посредством нервной системы. При развитии диабетической невропатии, в результате нарушения функции нервной системы, выброса данного гормона в кровь не происходит. Также отмечается выпадение признаков, которые являются предвестниками снижения уровня сахара в крови. Все эти нарушения приводят к тому, что человек теряет способность распознавать приближающееся состояние гипогликемии.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи. Так как функция потовых желез выпадает, то кожа становится сухой — развивается ангидроз.

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении нормального протекания обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивное лечение препаратами инсулина. Второй этап лечения заключается в стимуляции восстановления поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В. Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Длительность такого лечения составляет 3—6 месяцев. Третий этап заключается в проведении лечения, направленного на устранение всех неблагоприятных проявлений, которые зависят от формы диабетической невропатии.

Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое появляется на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы-синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую). 60—70% случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Нейропатическая форма. Первоначально при развитии диабетического поражения нервной системы происходит поражение дальше расположенных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения особых волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит «питательных» импульсов к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их истощению. Следствием этого является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельные участки. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному расплавлению. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, то кожа становится сухой и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности человек может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует иммунодефицит, возникающий при обострении сахарного диабета. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается изменением сосудов конечности. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры. Вследствие нарушения кровотока по данным сосудам развивается дефицит кислорода, который поступает к тканям стопы, что также способствует усугублению процесса. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавления артериальных сосудов (симптом «синего пальца»).

Данный вид поражения стопы при сахарном диабете характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся язва, поражение костей и суставов стопы, а также отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае стопа становится отечной, отмечается ее покраснение. Разрушающие процессы в костно-связочном аппарате могут протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Отеки развиваются как следствие нарушения регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и выхода из них в ткани жидкой части крови.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение нормализации всех обменных процессов при сахарном диабете, использование антибиотиков, обработку раны, покой и разгрузка стопы, удаление участка утолщения кожи и ношение специально подобранной обуви.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушении основного кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или синюшный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при дефиците кислорода в крови. При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевого ощущения.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Для этого используется метод доплерографии, ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь нормализации обменных процессов. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести. Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение операции по восстановлению нормального кровотока в конечности за счет пластики сосудов. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба по 1—2 ч вдень, что способствует развитию кровотока в конечности. Для профилактики образования тромбов в кровеносных сосудах рекомендуется применение аспирина по ¼ таблетки в сутки, а также специальных препаратов, препятствующих свертыванию крови в сосудах. Если тромбы уже имеются, используются препараты, способствующие их расплавлению. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, то решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей. Такие осмотры должны проводиться не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно не забывать об элементарных правилах ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять крем для предупреждения появления трещин на кожных покровах.