Стадии общей анестезии
В процессе поглощения и распределения в организме ингаляционных анестетиков выделяют две фазы — легочную и циркуляторную. В легочной фазе создают необходимую концентрацию анестетиков в альвеолах за счет увеличения его объемного содержания во вдыхаемой смеси. В циркуляторной фазе происходит диффузия анестетика в кровь и перенос его к тканям. В начале анестезии лучше всего анестетик поглощается… Читать ещё >
Стадии общей анестезии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
При введении общих анестетиков в организм установлена закономерная стадийность в клинической картине общей анестезии, которая наиболее четко проявляется при масочной общей анестезии эфиром. Данная схема стадий наркоза предложена Гведелом в 1937 году.
Первая стадия — стадия аналгезии — начинается с момента начала введения общего анестетика и продолжается до потери сознания. Характерно: постепенное затемнение сознания; вначале происходит потеря ориентации, больные неправильно отвечают на вопросы; речь становится бессвязной, состояние полудремотным. Кожа лица гиперемирована, зрачки исходной величины или немного расширены, активно реагируют на свет. Дыхание и пульс немного учащены, артериальное давление повышено. Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность резко ослаблена, что позволяет в этой стадии выполнять кратковременные хирургические вмешательства и манипуляции (рауш-наркоз). В этой стадии предложено различать три фазы по Артузио (1954): первую — начало усыпления, когда еще не наступила полная аналгезия и амнезия, вторую — полная аналгезия и частичная амнезия, третью — развитие полной аналгезии и полной амнезии. Продолжительность стадии анелгезии зависит от общего состояния больного, его возраста, премедикации и применяемого общего анестетика и варьирует от нескольких секунд (при применении неингаляционных анестетиков) до 10 мин (при применении ингаляционных анестетиков).
Вторая стадия — стадия возбуждения — начинается сразу же после потери сознания и продолжается до расслабления больного. Клиническая картина характеризуется речевым и двигательным возбуждением. Кожные покровы резко гиперемированы, веки сомкнуты, зрачки расширены, реакция их на свет сохранена, отмечаются слезотечение, плавательные движения глазных яблок. Мышцы резко напряжены (тризм), кашлевой, рвотный рефлексы усилены, пульс, дыхание учащены, аритмичные, артериальное давление повышено. Иногда отмечается непроизвольное мочеиспускание, кашель, рвота, нарушения ритма сердца. Никакие хирургические вмешательства не допускаются в этой стадии из-за повышенного мышечного тонуса и рефлексов. Продолжительность этой стадии зависит от индивидуальных особенностей больного и применяемого общего анестетика и может быть от нескольких секунд (при использовании неингаляционных анестетиков) до 10 мин (при использовании ингаляционных анестетиков).
Третья стадия — хирургическая стадия — наступает, когда по мере насыщения организма анестетиком происходит торможение в коре головного мозга и подкорковых структурах. Клинически на фоне глубокого сна отмечаются потеря всех видов чувствительности, расслабление мышц, угнетение рефлексов, урежение и углубление дыхания. Пульс замедляется, артериальное давление несколько снижается. Кожные покровы бледно-розовые, сухие. Для контроля глубины общей анестезии и предотвращения передозировки в данной стадии различаются четыре уровня.
- 1 уровень — уровень движения глазных яблок — на фоне спокойного сна еще сохраняются мышечный тонус, гортанно-глоточные рефлексы. Дыхание ровное, пульс несколько учащен, артериальное давление на исходном уровне. Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения, зрачки равномерно сужены, живо реагируют на свет, роговичный рефлекс сохранен. Поверхностные рефлексы (кожные) исчезают.
- 2 уровень — уровень роговичного рефлекса. Глазные яблоки фиксированы, роговичный рефлекс исчезает, зрачки сужены, реакция их на свет сохранена. Гортанный и глоточный рефлексы отсутствуют, тонус мышц значительно снижен, дыхание ровное, замедленное, пульс и артериальное давление на исходном уровне, слизистые оболочки влажные, кожные покровы розовые.
- 3 уровень — уровень расширения зрачка. Появляются первые признаки передозировки — зрачок расширяется вследствие паралича гладкой мускулатуры радужной оболочки, реакция на свет резко ослаблена, появляется сухость роговицы. Кожные покровы бледные, резко снижается тонус мышц (сохранен только тонус сфинктеров). Реберное дыхание постепенно ослабевает, преобладает диафрагмальное, вдох несколько короче выдоха, пульс учащается, артериальное давление снижается.
- 4 уровень — уровень диафрагмального дыхания — признак передозировки и предвестник летального исхода. Для него характерны резкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, тусклая, сухая роговица, полный паралич дыхательных межреберных мышц; сохранено только диафрагмальное дыхание — поверхностное, аритмичное. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, учащенный, артериальное давление не определяется, возникает паралич сфинктеров.
Четвертая стадия — агональная стадия — паралич дыхательного и сосудодвигательного центров, проявляется остановкой дыхания и сердечной деятельности.
В течение операции глубина общей анестезии не должна превышать 2 уровень хирургической стадии.
Ингаляционная анестезия — основана на введении общих ингаляционных анестетиков в виде газонаркотической смеси в дыхательные пути больного с последующей диффузией их из альвеол в кровь и дальнейшем насыщении тканей с развитием состояния наркоза. Чем выше концентрация анестетика в дыхательной смеси и больше минутный объем дыхания, тем быстрее достигается необходимая глубина наркоза при прочих равных условиях. Основным преимуществом ингаляционной анестезии является его управляемость и возможность легко поддерживать нужную концентрацию анестетика в крови. Относительным недостатком считается необходимость в специальной аппаратуре (наркозные аппараты).
В процессе поглощения и распределения в организме ингаляционных анестетиков выделяют две фазы — легочную и циркуляторную. В легочной фазе создают необходимую концентрацию анестетиков в альвеолах за счет увеличения его объемного содержания во вдыхаемой смеси. В циркуляторной фазе происходит диффузия анестетика в кровь и перенос его к тканям. В начале анестезии лучше всего анестетик поглощается тканями с хорошим кровоснабжением (мозг, сердце, печень, почки, мышцы). Жировая ткань накапливает анестетик очень медленно. Различие коэффициента растворимости в тканях приводит к тому, что в процессе анестезии происходит перераспределение анестетика, он вымывается из богатоваскулярных тканей и накапливается в жировой клетчатке. Поэтому, анестетик, вначале вводят в больших дозах до тех пор, пока не наступит насыщение депо всего организма, после чего подачу его снижают до минимума. Скорость введения в наркоз зависит от растворимости анестетика в крови, а сила наркотического эффекта — от растворимости его в жирах.