Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическое обоснование лабораторной диагностики и медикаментозной коррекции нарушений обмена фруктозы при метаболическом синдроме

Диссертация: Патогенетическое обоснование лабораторной диагностики и медикаментозной коррекции нарушений обмена фруктозы при метаболическом синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность исследования. За последние десятилетия значительно возросло число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), сахарным диабетом (СД), ожирением и другими обменными нарушениями. Эти заболевания являются частыми причинами смерти и инвалидизации в большинстве развитых стран. Развитию эпидемии ожирения, СД и ССЗ, по-видимому, способствует широкое распространение метаболического… Читать ещё >

Патогенетическое обоснование лабораторной диагностики и медикаментозной коррекции нарушений обмена фруктозы при метаболическом синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Метаболический синдром и инсулинорезистентность: опреде- 10 леиия понятий, возможные причины, патогенез
    • 1. 2. Патофизиологическая роль фруктозы
      • 1. 2. 1. Потребление фруктозы
      • 1. 2. 2. Особенности кишечной абсорбции и концентрации 18 фруктозы в плазме крови
      • 1. 2. 3. Обмен фруктозы. Метаболические взаимосвязи с моче- 18 вой кислотой, неэтерифицированными жирными кислотами и другими компонентами метаболического синдрома
      • 1. 2. 4. Неблагоприятные метаболические эффекты фруктозы 20 1.2.4.1 .Влияние фруктозы на липидный обмен
        • 1. 2. 4. 2. Влияние фруктозы на массу тела, пищевое поведе- 22 ние и развитие ожирения
        • 1. 2. 4. 3. Влияние фруктозы на уровень артериального дав- 23 ления
        • 1. 2. 4. 4. Влияние фруктозы на углеводный обмен и разви- 24 тие инсулинорезистентности
      • 1. 2. 5. Влияние фруктозы на развитие гиперурикемии и патофи- 26 зиологическая роль мочевой кислоты при метаболическом синдроме
      • 1. 2. 6. Патофизиологическая роль неэтерифицированных жир- 32 ных кислот при метаболическом синдроме и взаимосвязь с обменом фруктозы
    • 1. 3. Экспериментальные модели метаболического синдрома
    • 1. 4. Возможности медикаментозной коррекции гиперфруктоз- 40 емии, гиперурикемии и повышенных концентраций неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови
      • 1. 4. 1. Методы коррекции гиперфруктоземии
      • 1. 4. 2. Методы коррекции гиперурикемии
      • 1. 4. 3. Методы коррекции повышенных концентраций неэтери- 43 фицированных жирных кислот в плазме крови

Актуальность исследования. За последние десятилетия значительно возросло число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), сахарным диабетом (СД), ожирением и другими обменными нарушениями. Эти заболевания являются частыми причинами смерти и инвалидизации в большинстве развитых стран [150, 267]. Развитию эпидемии ожирения, СД и ССЗ, по-видимому, способствует широкое распространение метаболического синдрома (МС), который среди взрослого населения россиян встречается в 20% случаев [35, 212, 230], что соответствует среднемировым показателям [81].

МС представляет собой совокупность факторов риска ССЗ, таких как абдоминальное ожирение, атерогенная дислипидемия, нарушения углеводного обмена и артериальная гипертензия, имеющих единую патофизиологическую основу — инсулинорезистентность (ИР). При наличии МС риск развития СД, ССЗ и смерти в результате них значительно повышен [25, 50, 83, 268].

Истинные причины развития МС и ИР не вполне ясны. Определенное значение имеют генетические факторы, однако в современных условиях доминирующую роль играют экзогенные факторы, в особенности избыточное питание, ведущее к развитию ожирения. По мнению ряда ученых, одной из основных причин высокой частоты обменных нарушений и эпидемии ССЗ является увеличение потребления фруктозы, в основном в виде сахарозы и глюко-зо-фруктозных сиропов [80, 176, 229, 264]. Неблагоприятное метаболическое действие больших количеств фруктозы продемонстрировано в экспериментах на животных [53, 144], однако причинно-следственная связь между избыточным употреблением фруктозы и развитием МС у человека не является четко установленной ввиду субъективности оценки потребления фруктозы. Также не совсем ясны патогенетические механизмы развития этого обменного нарушения. В процессе метаболизма фруктоза может не только превращаться в глюкозу и триглицериды (ТГ), но и способствовать усилению синтеза неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и распада пуринов с образованием мочевой кислоты [153]. Гиперурикемия и повышение концентрации в плазме крови НЭЖК часто наблюдаются при характерных для МС обменных нарушениях и играют важную роль в развитии ИР и других компонентов МС [100, 278]. Возможно, гиперурикемия и повышение концентрации в плазме крови НЭЖК могут рассматриваться в качестве патогенетических механизмов развития МС, в том числе и вызванного избыточным употреблением фруктозы.

Нередко МС начинает формироваться в раннем возрасте [4, 271], длительное время протекает бессимптомно, а причиной первого обращения к врачу является уже развитие ССЗ, СД и их осложнений. Это обусловлено несовершенством критериев диагностики, мер профилактики и способов лечения МС. Таким образом, поиск и внедрение в клиническую практику дополнительных диагностических тестов будет способствовать своевременному выявлению МС. Понимание истинных причин МС и патогенетических механизмов развития ИР позволит разработать более эффективные способы профилактики и коррекции этого обменного нарушения, что в итоге может способствовать снижению риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Цель исследования — обосновать патогенетические подходы к лабораторной диагностике и медикаментозной коррекции нарушений обмена фруктозы при метаболическом синдроме у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Задачи исследования:

1. Изучить патохимические сдвиги в организме лабораторных животных на модели метаболического синдрома, обусловленного употреблением фруктозы.

2. Исследовать содержание в плазме крови фруктозы и ее метаболитов у мужчин с сердечно-сосудистыми заболеваниями в группе пациентов с метаболическим синдромом и в группе сравнения.

3. Выявить и оценить характер взаимосвязи между компонентами метаболического синдрома и содержанием в плазме крови фруктозы, мочевой кислоты и неэтерифицированных жирных кислот.

4. Определить диагностическую значимость гиперфруктоземии, гиперу-рикемии и повышенного содержания неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови при метаболическом синдроме.

5. Оценить влияние терапии акарбозой, телмисартаном и алискиреном на содержание в плазме крови фруктозы, мочевой кислоты и неэтерифицированных жирных кислот, а также на классические компоненты метаболического синдрома.

Положения, выносимые на защиту:

1. Избыточное употребление фруктозы в пищу способствует развитию метаболического синдрома и оказывает неблагоприятное влияние на гомеостаз глюкозы. В основе развития этих эффектов лежит нарушение метаболизма фруктозы, что клинически проявляется развитием гиперфруктоземии, а также повышением концентрации мочевой кислоты и неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови.

2. Гиперфруктоземия, гиперурикемия, повышение концентрации неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови, а также сочетание этих обменных нарушений являются характерными лабораторными признаками метаболического синдрома.

3. У пациентов с метаболическим синдромом применение акарбозы, тел-мисартана или алискирена патогенетически обосновано, поскольку лечение этими препаратами может способствовать снижению концентрации в плазме крови фруктозы и мочевой кислоты.

Научная новизна исследования. Впервые были получены данные о содержании фруктозы в плазме крови у мужчин с сердечно-сосудистыми заболеваниями как с наличием МС, так и без этого обменного нарушения. Выявлено, что у большинства пациентов с ССЗ (77,1%) концентрации фруктозы в плазме крови натощак превышают ранее установленные референтные значения. Впервые оценена диагностическая значимость исследования концентраций фруктозы, мочевой кислоты и НЭЖК при МС. Выявлено, что у мужчин с МС применение акарбозы по поводу нарушений углеводного обмена и телмисартана по поводу артериальной гипертензии дополнительно способствует умеренному снижению концентрации мочевой кислоты в плазме крови, а применение али-скирена по поводу артериальной гипертензии — снижению концентрации фруктозы в плазме крови.

Теоретическая и практическая значимость исследования. Уточнена этиопатогенетическая роль фруктозы и ее метаболитов в развитии МС. Установлено, что гиперфруктоземия, гиперурикемия и повышение концентрации НЭЖК в плазме крови натощак могут рассматриваться в качестве дополнительных лабораторных признаков МС. Даны рекомендации по использованию этих тестов в диагностике МС. Выявлено, что применение акарбозы, телмисартана и алискирена у пациентов с МС патогенетически обосновано, поскольку эти препараты, помимо их основных эффектов и хорошей переносимости, обладают корректирующим влиянием на патохимические сдвиги, вызванные нарушением обмена фруктозы. Установлено, что употребление крысами 10-процентного раствора фруктозы в течение 6 недель приводит к развитию у них признаков начальной стадии МС — гипергликемии, абдоминального ожирения, усиления синтеза холестерина и снижения скорости липолиза, однако на концентрации фруктозы и мочевой кислоты в плазме крови это значимо не влияет.

Апробация работы и реализация полученных результатов. Основные результаты работы доложены на XI ежегодной городской научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренних болезней» (Санкт-Петербург, 2010), на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Чернобыль: 25 лет спустя. Социально-правовые и медицинские проблемы граждан, пострадавших в радиационных авариях и катастрофах» (Санкт-Петербург, 2011), на научно-практической конференции с международным участием «Биохимия-Биофизика-Информатика — три кита лабораторной медицины XXI века» (Санкт-Петербург, 2011). По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, из которых 4 — в журналах, определенных перечнем ВАК Минобрнауки РФ.

Результаты исследования используются в учебном процессе, практической работе отдела лабораторной диагностики и отдела сердечно-сосудистой патологии ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины имени A.M. Никифорова» МЧС России, института эндокринологии ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития, клинических подразделений ГУЗ «Ленинградский областной кардиологический диспансер».

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав результатов исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 286 источников (52 отечественных и 234 зарубежных). Текст иллюстрирован 20 рисунками и 28 таблицами.

выводы.

1. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями концентрации фруктозы в плазме крови натощак значительно варьируют и у большинства из них (77,1%) превышают референтные значения. При наличии метаболического синдрома содержание фруктозы, мочевой кислоты и неэтерифицированных жирных кислот достоверно выше, чем у других пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями.

2. Наличие достоверных корреляционных связей между содержанием фруктозы и ее метаболитов в плазме крови и основными клинико-лабораторными показателями метаболического синдрома свидетельствует о патогенетической взаимосвязи фруктозы и ее метаболитов с метаболическим синдромом.

3. Выявление изолированной гиперфруктоземии согласно ранее установленному референтному интервалу (концентрация фруктозы в плазме крови натощак > 0,03 ммоль/л) не может использоваться в качестве специфического лабораторного признака метаболического синдрома в связи с невысокой диагностической значимостью (чувствительность — 79,4%, специфичность -32,0%).

4. Повышение в плазме крови натощак концентрации фруктозы свыше 0,245 ммоль/л, неэтерифицированных жирных кислот свыше 0,9 ммоль/л или мочевой кислоты свыше 420 мкмоль/л свидетельствует о наличии метаболического синдрома и развитии нарушений обмена фруктозы (предсказательная ценность положительного результата — 93,8%, 88,5% и 91,3%, соответственно).

5. Наибольшей среди исследуемых лабораторных тестов диагностической значимостью при метаболическом синдроме обладает параллельное исследование концентраций фруктозы и мочевой кислоты в плазме крови с целью выявления гиперфруктоземии > 0,03 ммоль/л в сочетании с гиперурикемией > 420 мкмоль/л: предсказательная ценность положительного результата теста — 96,8%, специфичность — 96,0%, диагностическая эффективность -72,9%.

6. Применение акарбозы или телмисартана в терапевтической дозе у мужчин с метаболическим синдромом в сочетании с нарушениями углеводного обмена или артериальной гипертензией, соответственно, приводит к достоверному снижению концентрации мочевой кислоты в плазме крови, а применение алискирена дополнительно способствует достоверному снижению концентрации фруктозы при незначительном повышении концентрации неэтери-фицированных жирных кислот в плазме крови.

7. Кормление крыс фруктозой в течение 6 недель приводит к развитию таких ранних признаков МС, как гипергликемия, абдоминальное ожирение, усиление синтеза холестерина и замедление липолиза, однако на содержание фруктозы и мочевой кислоты в плазме крови значимо не влияет.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Специалистам, занимающимся изучением, диагностикой и лечением метаболического синдрома:

1. У пациентов с МС, наряду со стандартным обследованием, целесообразно дополнительно определять содержание фруктозы и ее метаболитов в плазме крови. Выявление гипефруктоземии, гиперурикемии, повышения концентрации НЭЖК в плазме крови натощак и их сочетаний у пациентов с МС свидетельствует о развитии нарушений обмена фруктозы вследствие избыточного ее употребления и необходимости коррекции (диетической и/или медикаментозной) этих обменных нарушений.

2. Гиперфруктоземия > 0,245 ммоль/л, гиперурикемия > 420 мкмоль/л, повышение концентрации НЭЖК в плазме крови > 0,9 ммоль/л, гиперфруктоземия > 0,03 ммоль/л в сочетании с гиперурикемией > 420 мкмоль/л являются дополнительными лабораторными признаками МС.

3. Выявление изолированной гиперфруктоземии (> 0,03 ммоль/л) при МС обладает невысокой диагностической значимостью, что обусловлено высокой частотой гиперфруктоземии как у пациентов с наличием МС, так и без МС. В связи с этим целесообразно пересмотреть ранее установленные референтные интервалы для концентрации фруктозы в плазме крови.

4. Необходимо рекомендовать пациентам ограничивать количество употребляемой с пищей фруктозы, особенно если у них имеются клинически значимые нарушения углеводного обмена.

5. Для коррекции гиперурикемии у пациентов с МС в сочетании с нарушениями углеводного обмена целесообразно применение акарбозы в стандартных дозах, а у пациентов с МС в сочетании с артериальной гипертензиейтелмисартана в стандартных дозах.

6. У мужчин с МС в сочетании с артериальной гипертензией применение алискирена целесообразно не только как гипотензивного препарата, но также и в качестве препарата с благоприятным влиянием на липидный обмен и на обмен фруктозы.

7. Для создания экспериментальной модели классического МС с гиперурикемией и гиперфруктоземией у крыс необходимо использовать более высокие дозы фруктозы (предпочтительнее в количестве 60% от суточного рациона) на протяжении более чем 6 недель.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.B. Кардиометаболический синдром: насколько важна в реальной клинической практике активация PPARy-рецепторов? / A.B. Барсуков // Арт. гипертенз. 2008. — Т. 14, № 2. — С. 116−124.
  2. А.Н. Вопросы профилактики и лечения артериальной гипертонии на популяционном уровне / А. Н. Бритов // Клин. мед. 1984. — Т. 62, № 9. — С. 43−49.
  3. БутроваС.А. Висцеральное ожирение — ключевое звено метаболического синдрома / С. А. Бутрова, Ф. Х. Дзгоева // Ожирен. и метабол. 2004. -№ 1, — С. 10−13.
  4. Взаимосвязь низкой массы тела при рождении с маркерами метаболического синдрома у подростков с ожирением / H.H. Миняйлова, Е. Л. Сундукова, Ю. И. Ровда, Л. М. Казакова // Педиатрия. 2010. — Т. 89, № 5. — С. 24−32.
  5. И.И. Динамика факторов риска сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний у больных с абдоминальным типом ожирения / И. И. Дедов, С. А. Бутрова, Ф. Х. Дзгоева // Ожирен. и метабол. 2004. — № 2. -С. 19−24.
  6. П.Х. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? / П. Х. Джанашия, В. А. Диденко // Рос. кардиол. журн. 2001. -Т. 27, № 1.-С. 29−34.
  7. Диагностика и лечение артериальной гипертонии: российские рекомендации (3-й пересмотр) / ВНОК, комитет экспертов // Кардиоваск. тер. и проф. -2008. Т. 7, № 6, Приложение 2.
  8. Диагностика и лечение метаболического синдрома: российские рекомендации (второй пересмотр) / ВНОК, комитет экспертов // Кардиоваск. тер. и проф. 2009. — Т. 8, № 6, Приложение 2. — 29 с.
  9. A.C. Нарушения пуринового обмена у больных артериальной гипертонией / A.C. Донсков, З. М. Дадина, Г. В. Голубь // Кардиология. 1998. -Т. 38, № 10.-С. 41−47.
  10. В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.05 /Дроздов В.Н. — .-М., 1999.-28 с.
  11. М.С. Клиническое значение метаболического синдрома при подагре / М. С. Елисеев, В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Клин, геронтол. -2006,-№ 2.-С. 29−33.
  12. Инсулиновая резистентность и роль гормонов жировой ткани в развитии сахарного диабета / И. И. Дедов и др. М.: ЭНЦ, 2005. — 88 с.
  13. O.A. Принципы антигипертензивной терапии при метаболическом синдроме / O.A. Кисляк, О. Н. Царева, A.B. Стародубова // Лечебное дело. 2007. — № 1. — С. 2−8.
  14. A.A. Руководство по лабораторным методам диагностики / A.A. Кишкун. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 802 с.
  15. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 1. Критерии, эпидемиология и этиология / Ю. И. Строев, М. В. Цой, Л. П. Чурилов, А. Н. Шишкин // Вестн. С.-Петерб. ун-та. 2007. -Сер. 11, вып 1. — С. 3−15.
  16. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 2. Патогенез / Ю. И. Строев, М. В. Цой, Л. П. Чурилов, А. Н. Шишкин // Вестн. С.-Петерб. ун-та. 2007. — Сер. 11, вып 4. — С. 3−13.
  17. Е.М. Гормоны жировой ткани и их роль в патогенезе сахарного диабета 2-го типа / Е. М. Клебанова, М. И. Балаболкин // Леч. врач. -2010. -№ 11.-С. 27−33.
  18. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения : Рук-во для врачей / А. Н. Климов, Н.Г. Никульчева- изд. 3-е, перераб. и доп. СПб.: Питер Ком, 1999.-512 с.
  19. А.Н. Фенотипирование дислипопротеидемий / А. Н. Климов, И. Е. Ганелина. М., 1975. — 75 с.
  20. Клинически важные последствия одновременной блокады рецепторов ангиотензина II и активации PPAR-y телмисартаном / C.B. Недогода, Т. А. Чаляби, В. В. Цома, A.A. Ледяева // Consilium medicum. 2010. — T. 12, № 5.-С. 57−59.
  21. Клиническое значение индекса массы тела и индекса талия/бедро у пациентов с артериальной гипертонией: связь с уровнем мочевой кислоты в крови / A.C. Донсков и др. // Клин. мед. 2002. — Т. 80, № 1. — С. 31−34.
  22. .Д. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева, Ю. Л. Караулова // Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10, № 10. — С. 431136.
  23. И.С. Метаболический синдром в свете эволюционно-генетических закономерностей / И. С. Либерман // Рос. кардиол. журн. 2002. -№ 1. — С. 85−89.
  24. М.Н. Значение суммарного коронарного риска у больных с метаболическим синдромом: влияние 8-недельной монотерапии эналаприлом / М. Н. Мамедов, Н. В. Киселева, Р. Г. Оганов // Кардиоваск. тер. и проф. 2004. -T. 3,№> 1.-С. 66−71.
  25. М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома: методические рекомендации / М. Н. Мамедов // М., 2004. 72 с.
  26. A.M. Роль липотоксичности в нарушении секреции инсулина и развитии инсулинорезистентности / A.M. Мкртумян // ß--клетка: секреция инсулина в норме и патологии / ред. акад. РАМН и РАН И. И. Дедова. М.: ЭНЦ, 2005. — С. 65−76.
  27. С.В. Симпатическая нервная система и метаболический синдром / С. В. Моисеев, В. В. Фомин // Клин, фармакол. и тер. 2004. — Т. 13, № 4. — С. 70−74.
  28. Н.А. Гиперурикемия как компонент кардиоренального синдрома / Н. А. Мухин, В. В. Фомин, М. В. Лебедева // Тер. архив. 2011. — Т. 83, № 6. -С. 5−13.
  29. Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. М.: Медицина, 2006. — 542 с.
  30. Е.В. Прогностическое значение показателей обмена мочевой кислоты в острейшем периоде церебрального ишемического инсульта / Е. В. Орешников, С. Ф. Орешникова // Неврол. журн. 2008. — Т. 13, № 6. — С. 25−32.
  31. О.Д. Антагонисты рецепторов ангиотензина II: новое время новые возможности для лечения пациентов высокого риска / О. Д. Остроумова // Consilium medicum. — 2010. — Т. 12, № 1. — С. 34−38.
  32. Е.В. Метаболический синдром у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС : автореф. дис.. канд. мед. наук: 05.26.02 / Племянникова Е. В. — Всерос. центр экстрен, и радиац. медицины МЧС России. СПб., 2011. — 23 с.
  33. Приказ Минздрава СССР от 12.08.1977 № 755 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных» Электронный документ. Режим доступа: http://russia.bestpravo.ru/fedl991/data03/texl5487.htm
  34. Распространенность и особенности проявлений метаболического синдрома во взрослой городской популяции / З. Н. Токарева и др. // Кардиоваск. тер. и проф.-2010.-Т. 9, № 1.-С. 10−14.
  35. Г. Е. Сравнительный анализ диагностических критериев метаболического синдрома и отдельных его компонентов / Г. Е. Ройтберг, Н.В.
  36. , Т.И. Ушакова // Проф. забол. и укреп, здоровья. 2006. — № 3. -С. 43−48
  37. Россия и страны мира, 2002: стат. сб. / Гос. комитет РФ по статистике (Госкомстат России) — редкол. А. Е. Суринов и др. Офиц. изд. — М.: Статистика России, 2002. — 398 с.
  38. Россия и страны мира, 2010.: стат. сб. / Федер. служба гос. статистики (Росстат) — редкол. A.JI. Кевеш и др. Офиц. изд. — М.: Статистика России, 2010.-372 с.
  39. Телмисартан эффективное средство для лечения метаболического синдрома / В. Б. Мычка и др. // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 5. -С. 50−54.
  40. О.В. Нарушение обмена мочевой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа // О. В. Теодорович, А. С. Аметов, Ф. С. Бова. Рус. мед. журн. — 2008. — Т. 16, № 15. — С. 985−987.
  41. И.В. Лептин и его роль в организме / И. В. Терещенко // Пробл. эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 4. — С. 40−46.
  42. Урикозурическое действие лозартана/ Н. А. Мухин и др. // Клин, фармакол. и тер. 2003. — Т. 12, № 5. — С. 59−63.
  43. В. Референтные пределы у взрослых и детей. Преаналитические предосторожности / В. Хейль, Р. Коберштейн, В. Цавта — перевод с англ. В. В. Меньшикова. -М.: Лабпресс, 2001. 176 с.
  44. Ю.В. Основные биохимические константы человека в норме и при патологии / Ю. В. Хмелевский, O.K. Усатенко. К.: Здоров’я, 1987.- 160 с.
  45. И.Е. Лечение метаболического синдрома: фокус на акарбозу / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Кардиоваск. тер. и проф. 2008. Т. 7, № 2. С. 60−64.
  46. И.Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка. М.: Медиа Медика, 2004. — 168 с.
  47. И.Е. Основные результаты программы АПРЕЛЬ / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка, Ю. Н. Беленков // Consilium medicum. 2005. — № 2. — С. 18−21.
  48. О.П. Метаболический синдром / О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, А. О. Шевченко. М.: Реафарм, 2004. — 141 с.
  49. М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / М. В. Шестакова, О. Ю. Брескина // Consilium medicum. 2002. — Том 4, № 10. — С. 11−17.
  50. М.В. Метаболический синдром как предвестник развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний / М. В. Шестакова, С. А. Бутрова, О. Ю. Сухарева // Тер. архив 2007. — Т. 79, № 10.-С. 5−8.
  51. Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома: Пособие для врачей / под ред. Р. Г. Оганова, М. Н. Мамедова. М.: МИГ «Медицинская книга», 2007. — 64 с.
  52. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome / T. Nakagawa et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006. — Vol. 290, N 3. -P. F625-F631.
  53. A critical examination of the evidence relating high fructose corn syrup and weight gain / R.A. Forshee et al. // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2007. — Vol. 47, N 6.-P. 561−582.
  54. A fructose-rich diet decreases insulin-stimulated glucose incorporation into lipids but not glucose transport in adipocytes of normal and diabetic rats / J. Luo et al.//J. Nutr. 1995.-Vol. 125, N2.-P. 164−171.
  55. A high concentration of fasting plasma non-esterified fatty acids is a risk factor for the development of NIDDM / G. Paolisso et al. // Diabetologia. 1995. -Vol. 38, N 10. — P.1213—1217.
  56. A high fructose diet affects the early steps of insulin action in muscle and liver of rats / R.M. Bezerra et al. // J. Nutr. 2000. — Vol. 130, N 6. — P. 15 311 535.
  57. A high-fructose diet impairs Akt and PKCzeta phosphorylation and GLUT4 translocation in rat skeletal muscle / P. Li et al. // Horm. Metab. Res. 2008. -Vol. 40, N8.-P. 528−532.
  58. A high-fructose diet impairs basal and stress-mediated lipid metabolism in healthy male subjects / A. Abdel-Sayed et al. // Br. J. Nutr. 2008. — Vol. 100, N2.-P. 393−399.
  59. A sustained increase in plasma free fatty acids impairs insulin secretion in nondiabetic subjects genetically predisposed to develop type 2 diabetes / S. Kashyap et al. // Diabetes. 2003. — Vol. 52, N 10. — P. 2461−74.
  60. A unifying pathway for essential hypertension / R.J. Johnson et al. // Am. J. Hypertens. 2005. — Vol. 18, N 3. — P. 43140.
  61. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance. the STOP-NIDDM Trial / J.L. Chiasson et al. // JAMA. — 2003. — Vol. 290, N 4. — P. 48694.
  62. Adiponectin, an unlocking adipocytokine / Y. Sun et al. // Cardiovasc. Ther. 2009. — Vol. 27, N 1. — P. 59−75.
  63. Adverse effects of the classic antioxidant uric acid in adipocytes: NADPH oxidase-mediated oxidative/nitrosative stress / Y. Sautin, T. Nakagawa, S. Zharikov,
  64. R.J. Johnson // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2007. — Vol. 293, N 2. — P. C584-C596.
  65. Alderman M. Uric acid: role in cardiovascular disease and effects of losartan / M. Alderman, K.J. Aiyer // Curr. Med. Res. Opin. 2004. — Vol. 20, N 3. — P. 369−379.
  66. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension / R. Butler et al. // Hypertension. 2000. — Vol. 35, N 3. — P. 746 -751.
  67. Amlodipine reduces cyclosporin-induced hyperuricaemia in hypertensive renal transplant recipients / J. Chanard et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. -Vol. 18, N 10.-P. 2147−2153.
  68. Androgens are necessary for the development of fructose-induced hypertension / D. Song et al. // Hypertension. 2004. — Vol. 43, N 3. — P. 667−672.
  69. Assessment of endothelial function and blood metabolite status following acute ingestion of a fructose-containing beverage / A.J. Bidwell, M.E. Holmstrup, R.P. Doyle, T.J. Fairchild // Acta Physiol. (Oxf). 2010. — Vol. 200, N 1. — P. 3543.
  70. Association between hyperuricemia and incident heart failure among older adults: A propensity-matched study / O.J. Ekundayo et al. // Int. J. Cardiol. 2010. — Vol. 142, N 3. — P. 279−287.
  71. Basciano H. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia / H. Basciano, L. Federico, K. Adeli // Nutr. Metab. (Lond). 2005. — Vol. 2, N 1. -P. 5.
  72. Bhattacharya S. Molecular mechanism of insulin resistance / S. Bhattacharya, D. Dey, S.S. Roy // J. Biosci. 2007. — Vol. 32, N 2. — P. 405−413.
  73. Blood lipids, lipoproteins, apoproteins, and uric acid in men fed diets containing fructose or high-amylose cornstarch / S. Reiser et al. // Am. J. Clin. Nutr. -1989. Vol. 49, N 5. — P. 832−839.
  74. Boden G. Obesity and free fatty acids (FFA) / G. Boden // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2008. — Vol. 37, N 3 — P. 635−646.
  75. Boden G. Recent findings concerning thiazolidinediones in the treatment of diabetes / G. Boden, M. Zhang // Expert Opin. Investig. Drugs. 2006. — Vol. 15, N 3.-P. 243−250.
  76. Both intestinal and hepatic lipoprotein production are stimulated by an acute elevation of plasma free fatty acids in humans / H. Duez et al. // Circulation. -2008. Vol. 117, N 18. — P. 2369−2376.
  77. Bray G.A. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity / G.A. Bray, S.J. Nielsen, B.M. Popkin // Am. J. Clin. Nutr. 2004. — Vol. 79, N 4. — P. 537−543.
  78. Cameron A.J. The metabolic syndrome: prevalence in worldwide populations // A.J. Cameron, J.E. Shaw, P.Z. Zimmet // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2004. — Vol. 33, N 2. — P. 351−375.
  79. Cardiac and glycemic benefits of troglitazone treatment in NIDDM: the Troglitazone Study Group / M.N. Ghazzi et al. // Diabetes. 1997. — Vol. 46, N 3. -P. 433−439.
  80. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome / B. Isomaa et al. // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24, N 4. — P. 683−689.
  81. Cellular mechanisms of insulin resistance in rats with fructose-induced hypertension / C. Catena et al. // Am. J. Hypertens. 2003. — Vol. 16, N 11 (Pt 1). — P. 973−978.
  82. Ceramide mediates inhibition of the AKT/eNOS signaling pathway by palmitate in human vascular endothelial cells / X. Xiao-Yun et al. // Med. Sci. Monit. 2009. — Vol. 15, N 9. — P. BR254-BR261.
  83. Changes in matrix proteoglycans induced by insulin and fatty acids in hepatic cells may contribute to dyslipidemia of insulin resistance / U. Olsson et al. // Diabetes.-2001.-Vol. 50, N9.-P. 2126−2132.
  84. Chen G.L. Effect and mechanism of total saponin of Dioscorea on animal experimental hyperuricemia / G.L. Chen, W. Wei, S.Y. Xu // Am. J. Chin. Med. -2006. Vol. 34, N 1. — P. 77−85.
  85. Chohan S. Update on emerging urate-lowering therapies / S. Chohan, M.A. Becker / Curr. Opin. Rheumatol. 2009. — Vol. 21, N 2. — P. 143 149.
  86. Choi H.K. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study / H.K. Choi, G. Curhan // B.M.J. 2008. — Vol. 336, N7639.-P. 309−312.
  87. Choi H.K. Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia / H.K. Choi, E.S. Ford // Am. J. Med. 2007. — Vol. 120, N 5. — P. 442 447.
  88. Choi H.K. Fructose-rich beverages and risk of gout in women / H.K. Choi, W. Willett, G. Curhan // JAMA. 2010. — Vol. 304, N 20. — P. 2270−2278.
  89. Chong M.F. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial li-pemia / M.F. Chong, B.A. Fielding, K.N. Frayn // Am. J. Clin. Nutr. 2007. — Vol. 85, N 6. — P. 1511−1520.
  90. Combination of high-fat diet-fed and low-dose streptozotocin-treated rat: a model for type 2 diabetes and pharmacological screening / K. Srinivasan et al. // Pharmacol. Res.-2005.-Vol. 52, N4.-P. 313−320.
  91. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricaemia and gout / G. Wiirzner et al. // J. Hypertens. -2001. Vol. 19, N 10.-P. 1855−1860.
  92. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans / K.L. Stanhope et al. // J. Clin. Invest. 2009. — Vol. 119, N 5. — P. 13 221 334.
  93. Crapo P. A. Effects of oral fructose in normal, diabetic, and impaired glucose tolerance subjects / P.A. Crapo, O.G. Kolterman, J.M. Olefsky // Diabetes Care. -1980. Vol. 3, N 5. — P. 575−582.
  94. Crespin S.R. Stimulation of insulin secretion by long-chain free fatty acids / S.R. Crespin, W.B. Greenough, D. Steinberg D. // J. Clin. Invest. 1973. — Vol. 52, N 8. — P. 1979−1984.
  95. Defining high-fat-diet rat models: metabolic and molecular effects of different fat types / R. Buettner et al. // J. Mol. Endocrinol. 2006. — Vol. 36, N 3. — P. 485−501.
  96. Delarue J. Free fatty acids and insulin resistance / J. Delarue, C. Magnan // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2007. — Vol. 10, N 2. — P. 142−148.
  97. Dietary fructose accelerates the development of diabetes in UCD-T2DM rats: amelioration by the antioxidant, alpha-lipoic acid / B.P. Cummings et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2010. — Vol. 298, N 5. — P. R1343-R1350.
  98. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attentuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women / K.L. Teff et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol. 89, N 6. — P. 2963−2972.
  99. Different effects of aliskiren and losarian on fibrinolysis and insulin sensitivity in hypertensive patients with metabolic syndrome / R. Fogari et al. // Horm. Metab. Res. 2010. — Vol. 42, N 12.-P. 892−896.
  100. Direct renin inhibition improved insulin resistance and adipose tissue dysfunction in type 2 diabetic KK-Ay mice /1. Masaru et al. // J. Hypertens. 2010. -Vol. 28, N7.-P. 1471−1481.
  101. Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes / G.F. Lewis, A. Carpentier, K. Adeli, A. Giacca // En-docr. reviews. 2002. — Vol. 23, N 2. — P. 201−229.
  102. Effect of a sustained reduction in plasma free fatty acid concentration on intramuscular long-chain fatty acyl-coAs and insulin action in type 2 diabetic patients / M. Bajaj et al. // Diabetes. 2005. — Vol. 54, N 11. — P. 3148−3153.
  103. Effect of free fatty acids on blood amino acid levels in human / F. Ferrannini et al. // Am. J. Physiol. 1986. — Vol. 250, N 6. — P. E686-E694.
  104. Effect of fructose overfeeding and fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis and insulin sensitivity in healthy men / D. Faeh et al. // Diabetes. -2005.-Vol. 54, N7.-P. 1907−1913.
  105. Effect of hyperuricemia upon endothelial function in patients at increased cardiovascular risk / G. Mercuro et al. // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 94, N 7. -P. 932−935.
  106. Effect of insulin on uric acid excretion in humans / A. Quinones Galvan et al. // Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 268, N 1 (Pt 1). — P. E1-E5.
  107. Effects of dietary carbohydrates on glucose and lipid metabolism in golden Syrian hamsters / S.E. Kasim-Karakas et al. // J. Lab. Clin. Med. 1996. — Vol. 128, N2.-P. 208−213.
  108. Effects of dietary fructose on plasma lipids in healthy subjects / J.P. Bantle, S.K. Raatz, W. Thomas, A. Georgopoulos // Am. J. Clin. Nutr. 2000. -Vol. 72, N5.-P. 1128−1134.
  109. Effects of four-week high-fructose diet on gene expression in skeletal muscle of healthy men / K. Le et al. // Diabetes Metab. 2008. — Vol. 34, N 1. -P. 82−85.
  110. Effects of free fatty acids on gluconeogenesis and autoregulation of glucose production in type 2 diabetes / G. Boden, X. Chen, E. Capulong, M. Mozzoli // Diabetes.-2001.-Vol. 50, N4.-P. 810−816.
  111. Effects of free fatty acids on glucose transport and 1RS-1-associated phos-phatidylinositol 3-kinase activity / A. Dresner et al. // J. Clin. Invest. 1999. -Vol. 103, N2.-P. 253 -259.
  112. Effects of fructose feeding on lipid parameters in obese and lean, diabetic and nondiabetic Zucker rats / E.T. Koh et al. // J. Nutr. 1985. — Vol. 115, N 10. -P. 1274- 1284.
  113. Effects of high-fructose corn syrup and sucrose consumption on circulating glucose, insulin, leptin, and ghrelin and on appetite in normal weight women / K.J. Melanson et al. // Nutrition. 2007. — Vol. 23, N 2. — P. 103−112.
  114. Effects of losartan on blood pressure, metabolic alterations, and vascular reactivity in the fructose-induced hypertensive rat / J. Navarro-Cid et al. // Hypertension. 1995. — Vol. 26, N 6 (Pt 2). — P. 1074−1078.
  115. Effects of various levels of dietary fructose on blood lipids of rats / M. Benadoa et al. // Nutr. Res. 2003. — Vol. 24, N 7. — P. 565−571.
  116. Egan B.M. Role of sympathetic overactivity in the pathophysiology of the metabolic syndrome / B.M. Egan, S. Juliu // Dial. Cardiovasc. Med. 2004. — Vol. 9, N 3. — P. 143−157.
  117. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism / M. Mazzali et al. // Hypertension. 2001. — Vol. 38, N5.-P. 1101−1106.
  118. Elevation of free fatty acids induces inflammation and impairs vascular reactivity in healthy subjects / D. Tripathy et al. // Diabetes. 2003. — Vol. 52, N 12. -P. 2882−2887.
  119. Ernst M.E. Febuxostat: a selective xanthine-oxidase/xanthine-dehydrogenase inhibitor for the management of hyperuricemia in adults with gout / M.E. Ernst, M.A. Fravel // Clin. Ther. 2009. — Vol. 31, N 11. — P. 2503−2518.
  120. Eucalyptus leaf extract suppresses the postprandial elevation of portal, cardiac and peripheral fructose concentrations after sucrose ingestion in rats / Sugimoto K. et al. //J. Clin. Biochem. Nutr.-2010.-Vol. 46, N3,-P. 205−211.
  121. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric in the hypertensive response / S.E. Perez-Pozo et al. // Int. J. Obes (Lond.). 2010. — Vol. 34, N 3. — P.454161.
  122. Fasting plasma free fatty acids and risk of type 2 diabetes. The Atherosclerosis Risk in Communities study / J.S. Pankow et al. // Diabetes Care. 2004. -Vol. 27, N 1. — P. 77−82.
  123. Fatty acid induced B cell apoptosis. A link between obesity and diabetes / M. Shimabukuro, Y.-T. Zhou, M. Levi, R.H. Unger // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1998. Vol. 95, N 5. — P. 2498−2502.
  124. Feig D.I. Uric acid and cardiovascular risk / D.I. Feig, D.H. Kang, R.J. Johnson // N. Engl. J. Med. 2008. — Vol. 359, N 17. — P. 1811−1821.
  125. Feig D.I. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial / D.I. Feig, B. Soletsky, R.J. Johnson // JAMA. 2008. — Vol. 300, N 8. — P. 924−932.
  126. Fenofibrate enhances urate reduction in men treated with allopurinol for hyperuricaemia and gout / M.D. Feher et al. //Rheumatology (Oxford). 2003. -Vol. 42, N2.-P. 321−325.
  127. Forman J. Fructose and vitamin C intake do not influence risk for developing hypertension / J. Forman, H. Choi, G. Curhan // J. Am. Soc. Nephrol. 2009. -Vol. 20, N4.-P. 863−871.
  128. Free fatty acid elevation impairs insulin-mediated vasodilation and nitric oxide production / H.O. Steinberg et al. // Diabetes. 2000. — Vol. 49, N 7. -P. 1231−1238.
  129. Free fatty acids are independently associated with all-cause and cardiovascular mortality in subjects with coronary artery disease / S. Pilz et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol. 91, N 7. — P. 2542−2547.
  130. Free fatty acids trigger apoptosis and inhibit cell cycle progression in human vascular endothelial cells / M. Artwohl et al. // FASEB J. 2004. — Vol. 18, N l.-P. 146−148.
  131. Friedwald W.T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without usef the preparative ultracentrifuge / W.T. Friedwald, R.I. Levy, D.S. Fredrickson // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18, N 6. — P. 499−502.
  132. Fructose, glycemic load, and quantity and quality of carbohydrate in relation to plasma C-peptide concentrations in US women / T. Wu et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2004. — Vol. 80, N 4. — P. 1043−1049.
  133. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome / S.S. Elliott et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2002. — Vol. 76, N 5. — P. 911−922.
  134. Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding / A. Shapiro et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2008. — Vol. 295, N 5. — P. R1370-R1375.
  135. Fructose-induced metabolic syndrome is associated with glomerular hypertension and renal microvascular damage in rats / L.G. Sanchez-Lozada et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2007. — Vol. 292, N 1. — P. F423-F429.
  136. Fructose feeding increases insulin resistance but not blood pressure in Sprague-Dawley rats / G. D’Angelo, A.A. Elmarakby, D.M. Pollock, D.W. Stepp // Hypertension. 2005. — Vol. 46, N 4. — P. 806−811.
  137. Fructose ingestion acutely elevates blood pressure in healthy young humans / C.M. Brown, A.G. Dulloo, G. Yepuri, J.-P. Montani // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2008. — Vol. 294, N 3. — P. R730-R737.
  138. Fructose loading induces cardiovascular and metabolic changes in nondia-betic and diabetic rats / S. Dai, M.E. Todd, S. Lee, J.H. McNeill // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1994.-Vol. 72, N 7.-P. 771−781.
  139. Fructose overconsumption causes dyslipidemia and ectopic lipid deposition in healthy subjects with and without a family history of type 2 diabetes / K.A. Le et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2009. — Vol. 89, N 6. — P. 1760−1765.
  140. Gaby A.R. Adverse effects of dietary fructose / A.R. Gaby // Altern. Med. Rev. 2005. — Vol. 10, N 4. — P. 294−306.
  141. Gerrits P.M. Diabetes and fructose metabolism / P.M. Gerrits, E. Tsalikian // Am. J. Clin. Nutr. 1993. — Vol. 58, N 5 (suppl). — P. 796S-799S.
  142. Global status report on noncommunicable diseases / World Health Organization. Geneva: WHO Press, 2010 — 164 p.
  143. Gohike P. AT2 receptor stimulation increases aortic cyclic GMP in SHRSR by a kinin-dependent mechanism / P. Gohike, C. Pees, T. Unger // Hypertension. 1998. — Vol. 31, N 1 (Pt 2). — P. 349−355.
  144. Grekin R.J. Pressor effects of portal venous oleate infusion. A proposed mechanism for obesity hypertension / R.J. Grekin, A.P. Vollmer, R.S. Sider // Hypertension. 1995. — Vol. 26, N 1. — P. 193−198.
  145. Hallfrisch J. Metabolic effects of dietary fructose / J. Hallfrisch // J. Faseb.- 1990. Vol. 4, N 9. — P. 2652−2660.
  146. Hanover L. Manufacturing, composition, and applications of fructose /L.Hanover, J. White // Am. J. Clin. Nutr. 1993. — Vol. 58, N 5 (Suppl.). -P. 742S-732S.
  147. Harris W.S. N-3 fatty acids and serum lipoproteins: animal studies / W.S. Harris // Am. J. Clin. Nutr. 1997. — Vol. 65, N 5 (Suppl.). — P. 1611S-1616S.
  148. Hayden R.M. Uric acid: A new look at an old risk marker for cardiovascular disease, metabolic syndrome, and type 2 diabetes mellitus: The urate redox shuttle / R.M. Hayden, S.C. Tyagi // Nutrition Metab. 2004. — Vol. 1, N 1. — P. 1−10.
  149. Heterogeneous effects of fructose on blood lipids in individuals with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of experimental trials in humans / J.P. Sievenpiper et al. // Diabetes Care. 2009. — Vol. 32, N 10. — P. 1930−1937.
  150. High free fatty acid concentration: an independent risk factor for hypertension in the Paris Prospective Study / A. Fagot-Campagna et al. // Int. J. Epidemiol.- 1998. -Vol. 27, N 5. P. 808−813.
  151. High levels of nonesterified fatty acids are associated with increased familial risk of cardiovascular disease / M. Carlsson, Y. Wessman, P. Almgren, L. Groop // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20, N 6. — P. 1588−1594.
  152. High serum uric acid as a novel risk factor for type 2 diabetes / A. Dehghan et al. // Diabetes Care. 2008. — Vol. 31, N 2. — P. 361−362.
  153. High-fat diet elevates blood pressure and cerebrovascular muscle Ca2+ current / D.W. Wilde et al. // Hypertension. 2000. — Vol. 35, N 3. — P. 832−837.
  154. High-fructose corn syrup causes characteristics of obesity in rats: Increased body weight, body fat and triglyceride levels / M.E. Bocarsly, E.S. Powell, N.M. Avena, B.G. Hoebel // Pharmacol. Biochem. Behav. 2010. — Vol. 97, N 1. -P. 101−106.
  155. Holdsworth C.D. Absorption of fructose in man / C.D. Holdsworth, A.M. Dawson//Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1965. — Vol. 118, N l.-P. 142−145.
  156. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man / D.R. Matthews et al. // Diabetologia. 1985. — Vol. 28, N 7. — P. 412−419.
  157. Hooper R.H. The hepatocellular uptake of glucose, galactose and fructose in conscious sheep / R.H. Hooper, A.H. Short // J. Physiol. 1977. — Vol. 264, N 2. -P. 523−539.
  158. Human vascular smooth muscle cells express a urate transporter / K.L. Price et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2006. Vol. 17, N7.-P. 1791−1795.
  159. Hyperuricemia and cardiovascular risk factor clustering in a screened cohort in Okinawa, Japan / K. Nagahama et al. // Hypertens. Res. 2004. — Vol. 27, N4.-P. 227−233.
  160. Hyperuricemia and coronary heart disease: a systematic review and metaanalysis / S.Y. Kim et al. // Arthritis Care Res. (Hoboken). 2010. — Vol. 62, N 2. -P. 170−180.
  161. Hyperuricemia and hypertriglyceridemia: metabolic basis for the association / I.H. Fox et al. // Metabolism. 1985. — Vol. 34, N 8. — P. 741−746.
  162. Hyperuricemia and incident hypertension: a systematic review and metaanalysis / P.C. Grayson, S.Y. Kim, M. LaValley, H.K. Choi // Arthritis Care Res. (Hoboken).-2011.-Vol. 63, N l.-P. 102−110.
  163. Hyperuricemia and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis / S.Y. Kim et al. // Arthritis Rheum. 2009. — Vol. 61, N 7. — P. 885−892.
  164. Hyperuricemia and urate nephropathy in urate oxidase-deficient mice / X. Wu et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. — Vol. 91, N 2. — P. 742−746.
  165. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism / M. Mazzali et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2002. — Vol. 282, N 6. — P. F991-F 997.
  166. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction / U.M. Khosla et al. // Kidney Int.-2005.-Vol. 67, N5.-P. 1739−1742.
  167. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes? / R.J. Johnson et al. // Endocr. Reviews. 2009. — Vol. 30, N 1. -P. 96−116.
  168. Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome / T. Nakagawa, K.R. Tuttle, R.A. Short, R.J. Johnson // Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2005. — Vol. 1, N 2. — P. 80−86.
  169. Identification of Na-K-ATPase inhibitors in human plasma as non-este-rified fatty acids and lysophospholipids / R.A. Kelly, D.S. O’Hara, W.E. Micth, T.W. Smith // J. Biol. Chem. 1986. — Vol. 261, N 25. — P. 11 704−11 711.
  170. Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective PPARy-modulating activity / S.C. Benson et al. // Hypertension. -2004. Vol. 43, N 5. — P. 993−1002.
  171. Independent association of high serum uric acid concentration with an-giographically defined coronary artery disease / Jelic-Ivanovic Z. et al. // Tohoku J. Exp. Med. 2007. — Vol. 211, N 4. — P. 369−377.
  172. Inhibitive effects of glucose and free fatty acids on proliferation of human vascular endothelial cells in vitro / J. Su, H. Tian, R. Liu, J. Liang // Chin. Med. J. (Engl.). 2002. — Vol. 115, N 10. — P. 1486−1490.
  173. Intralipid enhances alpha 1-adrenergic receptor mediated pressor sensitivity / A. Haastrup, K. Stepniakowski, T. Goodfriend, B. Egan // Hypertension. -1998. Vol. 32, N 4. — P. 693−698.
  174. Is high serum uric acid a risk marker or a target for treatment? Examination of its independent effect in a large cohort with low cardiovascular risk / C.P. Wen et al. // Am. J. Kidney Dis. 2010. — Vol. 56, N 2. — P. 273−288.
  175. Is hyperuricemia another facet of the metabolic syndrome? / T.L. Liou et al. // J. Chin. Med. Assoc. 2006. — Vol. 69, N 3. -P. 104−109.
  176. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? / R.J. Johnson et al. // Hypertension. 2003. — Vol. 41, N 6. -P. 1183−1190.
  177. Islet adaptive changes to fructose-induced insulin resistance: beta-cell mass, glucokinase, glucose metabolism, and insulin secretion / B. Maiztegui et al. // J. Endocrinol. 2009. — Vol. 200, N 2. — P. 139−149.
  178. Jones H.F. Intestinal fructose transport and malabsorption in humans / H.F. Jones, R.N. Butler, D.A. Brooks // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2011. — Vol. 300, N 2. — P. G202-G206.
  179. Kanellis J. Uric acid as a mediator of endothelial dysfunction, inflammation, and vascular disease / J. Kanellis, D.H. Kang // Semin. Nephrol. 2005. — Vol. 25, N 1. — P. 39−42.
  180. Kawasaki T. Increased fructose concentrations in blood and urine in patients with diabetes / T. Kawasaki, H. Akanuma, T. Yamanouchi // Diabetes Care. -2002. Vol. 25, N 2. — P. 353−357.
  181. Kirk E.P. Pathogenesis and pathophysiology of the cardiometabolic syndrome / E.P. Kirk, S. Klein // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2009. — Vol. 11, N 12.-P. 761−765.
  182. Krishnan E. Hyperuricemia and incident heart failure / E. Krishnan // Circ. Heart Fail. 2009. — Vol. 2, N 6. — P. 556−562.
  183. Kullich W. Hyperlipoproteinemia in primary gout and asymptomatic hyperuricemia / W. Kullich, A. Ulreich, G. Klein // Wien Med. Wochenschr. 1988. -Vol. 138, N 10.-P. 221−225.
  184. Kurien V.A. Free fatty acids during acute myocardial infarction / V.A. Kurien, M.F. Oliver // Prog. Cardiovasc. Dis. 1971. — Vol. 13, N 4. — P. 361−337.
  185. Kurtz T.W. Molecule-specific effects of angiotensin II-receptor blockers independent of the renin-angiotensin system / T.W. Kurtz, M. Pravenec // Am. J. Hypertens.-2008.-Vol. 21, N8.-P. 852−859.
  186. Leptin might be a regulator of serum uric acid concentrations in humans / A. Bedir et al. // Jpn. Heart J. 2003. — Vol. 44, N 4. — P. 527−536.
  187. Levi B. Long-term fructose consumption accelerates glycation and several age-related variables in male rats / B. Levi, M.J. Werman // J. Nutr. 1998. -Vol. 128, N9.-P. 1442−1449.
  188. Lin S.D. Association between serum uric acid level and components of the metabolic syndrome / S.D. Lin, D.H. Tsai, S.R. Hsu // J. Chin. Med. Assoc. 2006. -Vol. 69, N 11.-P. 512−516.
  189. Livesey G. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies / G. Livesey, R. Taylor // Am. J. Clin. Nutr. 2008. — Vol. 88, N 5.-P. 1419−1437.
  190. Long-term effects of moderate fructose feeding on glucose tolerance parameters in rats / S.R. Blakely, J. Hallfrisch, S. Reiser, E.S. Prather // J. Nutr. -1981.-Vol. Ill, N2.-P. 307−314.
  191. Losartan reduces constrictor responses to endothelin-1 and the thromboxane A2 analogue in aortic rings from spontaneously hypertensive rats: role of nitric oxide / R. Maeso et al. // J. Hypertens. 1997. — Vol. 15, N 12 (Pt 2). — P. 16 771 684.
  192. Lowering of postprandial hyperfructosemia in humans by eucalyptus leaf extract: a randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study / K. Sugimoto et al. // Food Sci. Technol. Res. 2010. — Vol. 16, N 5. — P. 509−512.
  193. Macdonald I. Some effects, in man, of varying the load of glucose, sucrose, fructose, or sorbitol on various metabolites in blood / I. Macdonald, A. Keyser, D. Pacy // Am. J. Clin. Nutr. 1978. — Vol. 31, N 8. — P. 1305−1311.
  194. Markedly blunted metabolic effects of fructose in healthy young female subjects compared with male subjects / C. Couchepin et al. // Diabetes Care. -2008.-Vol. 31, N6. -P. 1254−1256.
  195. Mayes P.A. Intermediary metabolism of fructose / P.A. Mayes // Am. J. Clin. Nutr. 1993. — Vol. 58, N 5 (suppl). — P. 754S-765S.
  196. Measurement of plasma glucose, free fatty acid, lactate, and insulin for 24 hours in patients with NIDDM / G.M. Reaven et al. // Diabetes. 1988. — Vol. 37, N8.-P. 1020−1024.
  197. Mechanisms of vascular damage in gout and oxalosis: crystal induced, granulocyte mediated, endothelial injury / M.A. Boogaerts et al. // Thromb. Haemost. 1983. — Vol. 50, N 2. — P. 576−580.
  198. Metabolic effects of dietary cholesterol in an animal model of insulin resistance and hepatic steatosis / H. Basciano et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Me-tab. 2009. — Vol. 297, N 2. — P. E462173
  199. Metabolic effects of dietary fructose in diabetic subjects / J.P. Bantle, J.E. Swanson, W. Thomas, D.C. Laine // Diabetes Care. 1992. — Vol. 15, N 11.-P. 1468−1476.
  200. Metabolic effects of dietary fructose in healthy subjects / J.E. Swanson, D.C. Laine, W. Thomas, J.P. Bantle // Am. J. Clin. Nutr. 1992. — Vol. 55, N 4. — P. 851−856.
  201. Metabolic syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus / P.W.F. Wilson et al. // Circulation. 2005. — Vol. 112, N 20. -P. 3066−3072.
  202. Metabolic syndrome prevalence in Russia: Preliminary results of a cross— sectional population study / Mamedov M. N. et al. // Diab. Vase. Dis. Res. 2007. -Vol. 4 (Suppl. 1).-P. S46-S47.
  203. Metabolic syndrome signs in Wistar rats submitted to different high-fructose ingestion protocols / R.F. de Moura et al. // Br. J. Nutr. 2009. -Vol. 101, N 8.-P. 1178−1184.
  204. Mikuls T.R. New insights into gout epidemiology / T.R. Mi-kuls, K.G. Saag // Curr. Opin. Rheumatol. 2006. — Vol. 18, N 2. — P. 199−203.
  205. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats / L.G. Sanchez-Lozada et al. // Kidney Int. 2005. — Vol. 67, N 1. — P. 237−247.
  206. Mintz S.W. Sweetness and power: the place of sugar in modern history / S.W. Mintz. NY: Penguin Books, 1986. — 274 p.
  207. Moghadasian M.H. Experimental atherosclerosis: a historical overview / M.H. Moghadasian // Life Sci. 2002. — Vol. 70, N 8. — P. 855−865-
  208. Neonatally-induced diabetes: lipid profile outcomes and oxidative stress status in adult rats / Y.K. Sinzato et al. // Rev. Assoc. Med. Bras. 2009. -Vol. 55, N4.-P. 384−388.
  209. Obesity: preventing and managing the global epidemic: report of a WHO Consultation. Technical report series No 894. Geneva: WHO Press, 2000. — 265 p.
  210. Oleic acid-induced mitogenic signaling in vascular smooth muscle cells: a role for protein kinase C / G. Lu et al. // Cire. Res. 1996. — Vol. 79, N 3. -P. 611−619.
  211. Osei K. Dietary fructose as a natural sweetener in poorly controlled type 2 diabetes: a 12-month crossover study of effects on glucose, lipoprotein and apolipo-protein metabolism / K. Osei, B. Bossetti // Diabet. Med. 1989. — Vol. 6, N 6. -P. 506−511.
  212. Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects / A.T. Santomauro et al. // Diabetes. 1999. — Vol. 48, N 9. — P. 1836−1841.
  213. Palmitate-induced interleukin-6 expression in human coronary artery endothelial cells / H. Staiger et al. // Diabetes. 2004. — Vol. 53, N 12. — P. 3209−3216.
  214. Petersen K.F. Etiology of insulin resistance / K.F. Petersen, G.I. Shulman // Am. J. Med. 2006. — Vol. 119, N 5 (Suppl. 1). — P. 10S-16S.
  215. Plasma free fatty acid levels and the risk of ischemic heart disease in men: prospective results from the Quebec Cardiovascular Study / M. Pirro et al. // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 160, N 2. — P. 377−378.
  216. Plasma fructose, uric acid, and inorganic phosphorus responses of hyperin-sulinemic men fed fructose / J. Hallfrisch et al. // Am. Coll. Nutr. 1986. — Vol. 5, N l.-P. 61−68.
  217. Postprandial plasma fructose level is associated with retinopathy in patients with type 2 diabetes / T. Kawasaki et al. // Metabolism. 2004. — Vol. 53, N5.-P. 583−588.
  218. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease / R.J. Johnson et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2007. — Vol. 86, N 4. — P. 899−906.
  219. Prevalence of the metabolic syndrome and its components in Northwest Russia: the Arkhangelsk study Electronic resource. / O. Sidorenkov [et al.] // BMC
  220. Public Health. Electronic journal. — 2010. — N. 10. — P. 23. — Access mode: http://www.biomedcentral.eom/1471−2458/l 0/23
  221. Psychological risk factors and the metabolic syndrome in patients with coronary heart disease: findings from the Heart and Soul Study / B.E. Cohen, P. Panguluri, B. Na, M.A. Whooley // Psychiatry Res. 2010. — Vol. 175, N 1−2. -P. 133−137.
  222. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease (syndrome X): an expanded definition / G.M. Reaven // Ann. Rev. Med. 1993. — Vol. 44, N 2. -P. 121−131.
  223. Relations of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence / J. Sundstrom et al. // Hypertension. 2005. — Vol. 45, N 1. — P. 28−33.
  224. Relationship between serum uric acid concentration and insulin resistance and metabolic syndrome / T.W. Yoo et al. // Circ. J. 2005. — Vol. 69, N 8. -P. 928−933.
  225. Relationship between serum uric acid concentration, metabolic syndrome and carotid atherosclerosis / R. Kawamoto, H. Tomita, Y. Oka, N. Ohtsuka // Intern. Med. 2006. — Vol. 45, N 9. — P. 605−614.
  226. Relationship of serum uric acid to measures of endothelial function and atherosclerosis in healthy adults / D. Erdogan et al. // Int. J. Clin. Pract. 2005. -Vol. 59, N 11.-P. 1276−1282.
  227. Release of platelet constituents by monosodium urate crystals / M.H. Ginsberg, F. Kozin, M. O’Malley, D.J. McCarty // J. Clin. Invest. 1977. -Vol. 60, N5.-P. 999−1007.
  228. Replacement of Valsartan and Candesartan by Telmisartan in hypertensive patients with type 2 diabetes metabolic and antiatherogenic consequences / Y. Miura et al. // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28, N 3. — P. 757−758.
  229. Research models: Wistar Electronic resource. / Harlan Laboratories. -Access mode: http://www.harlan.com/onlineliterature/researchmodels.hl
  230. Roche H.M. The metabolic syndrome: the crossroads of diet and genetics // H.M. Roche, C. Phillips, M.J. Gibney // Proc. Nutr. Soc. 2005. — Vol. 64, N 3. -P. 371−377.
  231. Role of nitric oxide in obesity-induced (3-cell disease / M. Shimabukuro, M. Ohneda, Y. Lee, R.H. Unger // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100, N 2. — P. 290 295.
  232. Rumessen J.J. Absorption capacity of fructose in healthy adults. Comparison with sucrose and its constituent monosaccharides / J.J. Rumessen, E. Gudmand-Hoyer // Gut. 1986. — Vol. 27, N 10.-P. 1161−1168.
  233. Scarpace P.J. Leptin resistance: a prediposing factor for diet-induced obesity / P.J. Scarpace, Y. Zhang // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. -2009. Vol. 296. — P. R493-R500.
  234. Serum level of uric acid, partly secreted from the failing heart, is a prognostic marker in patients with congestive heart failure / H. Sakai et al. // Circ. J. -2006. Vol. 70, N 8. — P. 1006−1011.
  235. Serum nonesterified fatty acids are related with carotid atherosclerotic plaque in nonobese nonhypertensive Japanese type 2 diabetic patients / A. Taniguchi et al. // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24, N 8. — P. 1505−1507.
  236. Serum uric acid and coronary heart disease in 9,458 incident cases and 155,084 controls: prospective study and meta-analysis Electronic resource. /
  237. J.G. Wheeler et al. // PLoS Med. Elecronic journal. — 2005. — Vol. 2, N 3. — e76. -Access mode: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1069667
  238. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Fram-ingham Study / B.F. Culleton, M.G. Larson, W.B. Kannel, D. Levy // Ann. Intern. Med. 1999,-Vol. 131, N l.-P. 7−13.
  239. Serum uric acid and the renin-angiotensin system in hypertension /1. Saito et al. // J. Am. Geriatr. Soc. 1978. — Vol. 26, N 6. — P. 241−247.
  240. Serum uric acid is associated with carotid plaques: the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study / T. Neogi et al. // J. Rheumatol. -2009. Vol. 36, N 2. — P. 378−384.
  241. Serum uric acid level as an independent risk factor for all-cause, cardiovascular, and ischemic stroke mortality: a Chinese cohort study / J.H. Chen et al. // Arthritis Rheum. 2009. — Vol. 61, N 2. — P. 225−232.
  242. Shulman G.I. Cellular mechanisms of insulin resistance / G.I. Shulman // J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 106, N 2. — P. 171−176.
  243. SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout / V. Vitart et al. // Nat. Genet. 2008. -Vol. 40, N 4. -P. 437−442.
  244. Staels B. Therapeutic roles of peroxisome proliferator-activated receptor agonists / B. Staels, J.-C. Fruchart // Diabetes. 2005. — Vol. 54, N 8. — P. 24 602 470.
  245. Stanhope K.L. Fructose consumption: potential mechanisms for its effects to increase visceral adiposity and induce dyslipidemia and insulin resistance / K.L. Stanhope, Havel P.J. // Curr. Opin. Lipidol. 2008. — Vol. 19, N 1. — P. 16−24.
  246. Statistical Bulletin: February 2010, Vol. 69, No 2 / International Sugar Organization. London: ISO, 2010. — 72 p.
  247. Steinberg H.O. Vascular function, insulin resistance and fatty acids / H.O. Steinberg, A.D. Baron // Diabetologia. 2002. — Vol. 45, N 5. — P. 623−634.
  248. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women / M.B. Schulze et al. // JAMA. 2004. -Vol. 292, N8.-P. 927−934.
  249. Sugino H. Effect of isoproterenol on renal uric acid excretion in rats / H. Sugino, H. Shimada // Jpn. J. Pharmacol. 1987. — Vol. 45, N 3. — P. 343−348.
  250. Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women / T.T. Fung et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2009. — Vol. 89, N 4. — P. 10 371 042.
  251. Tappy L. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity / L. Tappy, K.A. Le // Physiol. Rev. 2010. — Vol. 90, N 1. — P. 23−46.
  252. Ten-year change in serum uric acid and its relation to changes in other metabolic risk factors in young black and white adults: the CARDIA study / W. Rathmann et al. // Eur. J. Epidemiol. 2007. — Vol. 22, N 7. — P. 439−445.
  253. The defect of uric acid metabolism in Eck-fistula rats / B. Lauterburg et al. // J. Lab. Clin. Med. 1977. — Vol. 90, N 1. — P. 92−100.
  254. The global burden of disease: 2004 update / World Health Organization. -Geneva: WHO Press, 2008. 146 p.
  255. The metabolic syndrome and cardiovascular risk a systematic review and meta-analysis / S. Mottillo et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. — Vol. 56, N 14. -P. 1113−1132.
  256. The role of non-esterified fatty acids in the deterioration of glucose tolerance in Caucasian subjects: results of the Paris Prospective Study / M.A. Charles et al. // Diabetologia. 1997. — Vol. 40, N 9. — P. 1101−1106.
  257. The thrifty 'catch-up fat' phenotype: its impact on insulin sensitivity during growth trajectories to obesity and metabolic syndrome / A.G. Dulloo, J. Jacquet, J. Seydoux, J.P. Montani // Int. J. Obes. (Lond). 2006. — Vol. 30, Suppl. 4. -P. S23-S35.
  258. Thomas J.N. Alteration of regression of cholesterol accumulation in rats by dietary pectin / J.N.Thomas, M.J. Kelley, J.A. Story // Br. J. Nutrition. 1984. -Vol. 51, N3.-P. 339−345
  259. Tran L.T. The fructose-fed rat: a review on the mechanisms of fructose-induced insulin resistance and hypertension / L.T. Tran, V.G. Yuen, J.H. McNeill // Mol. Cell. Biochem. 2009. — Vol. 332, N 1−2. — P. 145−159.
  260. Twenty-four-hour endocrine and metabolic profiles following consumption of high-fructose corn syrup-, sucrose-, fructose-, and glucose-sweetened beverages with meals / K. L Stanhope et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2008. — Vol. 87, N 5. -P. 1194−1203.
  261. Unger T. Pharmacological properties of angiotensin II antagonists: examining the therapeutic implications / T. Unger // JRAAS. 2001. — Vol. 2, Suppl. 2. -P. S4-S7.
  262. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging / S.D. Anker et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107, N 15.-P. 1991−1997.
  263. Uric acid and the development of hypertension: the Normative Aging Study / T. Perlstein et al. // Hypertension. 2006. — Vol. 48, N 6. — P. 1031 -1036.
  264. Uric acid as a factor in the metabolic syndrome / R.L. Borges, A.B. Ribeiro, M.T. Zanella, M.C. Batista // Curr. Hypertens. Rep. 2010. — Vol. 12, N 2. — P. l 13−119.
  265. Uric acid is a risk factor for myocardial infarction and stroke. The Rotterdam Study / M.J. Bos et al. // Stroke. 2006. — Vol. 37, N 6. — P. 1503−1507.
  266. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation and oxidative stress via the vascular renin-angiotensin system / D.B. Corry et al. // J. Hypertens. 2008. — Vol. 26, N 2. — P. 269−275.
  267. Uric acid-induced C-reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells / D.H. Kang, S.K. Park, I.K. Lee, R.J. Johnson // Am. Soc. Nephrol. 2005. — Vol. 16, N 12. — P. 35 533 562.
  268. Vartanian L.R. Effects of soft drink consumption on nutrition and health: a systematic review and meta-analysis / L.R. Vartanian, M.B. Schwartz, K.D. Brownell // Am. J. Public Health. 2007. — Vol. 97, N 4. — P. 667−675.
  269. Vascular lipotoxicity: endothelial dysfunction via fatty-acid-induced reactive oxygen species overproduction in obese zucker diabetic fatty rats /1. Chinen et al.//Endocrinology. 2007. — Vol. 148, N l.-P. 160−165.
  270. Vuorinen-Markkola H. Hyperuricemia and insulin resistance / H. Vuorinen-Markkola, H. Yki-Jarvinen // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. -Vol. 78, N l.-P. 25−29.
  271. Wallace T.M. Use and abuse of HOMA modeling / T.M. Wallace, J.C. Levy, D.R. Matthews // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27, N 6. — P. 1487−1495.
  272. Yonetani Y. Stimulation by catecholamine of purine catabolism in rats and chickens / Y. Yonetani, M. Ishii, Y. Ogawa // Jpn. J. Pharmacol. 1979. Vol. 29, N 2. P. 211−221.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!