Этиология хронического бронхита

Причины возникновения хронического бронхита окончательно не установлены. Как и при любом хроническом заболевании, этиология включает много факторов, участвующих в возникновении и развитии болезни, причем относительное значение каждого из них не всегда поддается оценке (Kufener Press и соавт., 1973). Связь хронического бронхита с курением подтверждается более высоким уровнем заболеваемости и смертности у курящих.

На основании массовых обследований населения и рабочих отдельных предприятий установлено, что частота хронического бронхита у курящих в 2 — 5 раз выше, чем у некурящих (Г. П. Фи-лимонова, 1975; Koyal College Physician, 1971; US Public Health Service, 1971; Higgins, 1974).

На заболеваемость и смертность влияют как длительность, так и интенсивность курения. По данным Gregg (1968), признаки хронического бронхита выявляются у 20% курящих 5 сигарет в сутки и у 85% выкуривающих ежедневно 30 и более сигарет. Смертность от хронического бронхита среди курящих более 25 сигарет в сутки в 30 раз выше, чем у некурящих (Ferlintz, 1973).

Курение не только предрасполагает к возникновению хронического бронхита, но и способствует более тяжелому его течению. По данным Golli (1970), легкие формы заболевания обнаруживаются у курящих в 3 раза чаще, а тяжелые формы — в 5 раз чаще, чем у некурящих.

Сигаретный дым содержит более 750 химических веществ в твердом, растворенном и газообразном состоянии, концентрации которых весьма высоки. Так, концентрация окиси углерода превышает предельно допустимую норму в 840 раз, акролеина — в 1500 раз, цианида — в 160 раз, ацетальдегида — в 16 раз, формальдегида — в 6 раз, а концентрация твердых частиц в табачном дыме в 10 млн. раз больше, чем в самом загрязненном воздухе (Green, 1973).

Курение оказывает влияние на органы дыхания задолго до развития клинических признаков бронхита. После сравнительно короткого периода курения даже при небольшом числе выкуриваемых сигарет у большинства лиц выявляется уменьшение объемной скорости тока воздуха, возрастание «объема закрытия» воздушных путей, что свидетельствует о начинающихся обструктивных изменениях в бронхиальном дереве (Seely и соавт., 1971; McCarthy и соавт., 1972; McFadden, binder, 1972).

О влиянии загрязнения воздуха на развитие хронического бронхита свидетельствуют более высокая заболеваемость и смертность в городских условиях, особенно в промышленных районах, по сравнению с сельской местностью (Holland и соавт., 1965; Lambert, Reid, 1970; Higgins, 1974).

Durham (1974), анализируя частоту заболеваний органов дыхания среди студентов, отмечает, что в зонах с высоким уровнем загрязнения атмосферы она на 16,7% выше, чем в местности с низкой концентрацией вредных примесей в воздухе.

Среди содержащихся в атмосферном воздухе примесей раздражающее действие на слизистую оболочку бронхиального дерева могут оказывать мельчайшие частицы пыли, дыма и находящиеся в газообразном состоянии химические соединения (окись углерода, сернистый ангидрид, окислы азота, озон и др.).

В эксперименте при воздействии окислов азота и озона в концентрациях, которые могут встречаться в окружающей среде, установлено снижение защитных свойств легких, деятельности альвеолярных макрофагов, функции реснитчатого эпителия (Green, 1973; Goldstein, 1974).

В исключительных случаях при неблагоприятных метеорологических условиях внезапное повышение концентрации вредных веществ в воздухе может привести к тяжелым последствиям. Примером этого служит уже упоминавшийся токсический туман (смог) в Лондоне в декабре 1952 года, явившийся причиной гибели нескольких тысяч больных хроническим бронхитом.

Ferris и Anderson (1963, 1971) изучили распространенность хронического бронхита среди жителей двух городов с различным уровнем загрязнения воздуха и повторили исследование через 6 лет, когда содержание взвешенных в воздухе частиц уменьшилось со 180 до 130 мг/м3, а концентрация S02 — с 0,73 до 0,46 мг/100 см3. Уменьшение степени загрязнения воздуха сопровождалось некоторым снижением заболеваемости хроническим бронхитом.

Анали-зируя результаты исследования, Ferris (1973) отмечает, что уровень загрязнения воздуха мало влияет на распространенность простого неосложненного хронического бронхита, возникновение которого больше зависит от курения, тогда как частота более тяжелых, осложненных форм заболевания возрастает с увеличением содержания вредных примесей в атмосфере.

Чтобы исключить влияние курения и профессиональных факторов, Colley и Reid (1970) обследовали 10 887 детей школьного возраста. Они не установили различия в заболеваемости бронхитом детей в зависимости от степени загрязнения воздуха среди обеспеченных семей, в то время как дети неквалифицированных рабочих в городских условиях с более высоким содержанием вредных примесей в воздухе болели бронхитом в 1,2 — 1,5 раза чаще, чем живущие в городах с небольшим загрязнением атмосферы и в сельской местности.

Развитию хронического бронхита может способствовать раздражающее действие на дыхательные пути производственных пылей, паров, газов.

Н. А. Скепьян (1969) отмечает, что хронический бронхит может быть вызван органической пылью (хлопковой, льняной, торфяной, мучной), минеральной пылью (угольной, графитовой, кварцевой), в том числе и содержащей активные химические соединения (цементной, фосфоритной, пиритовой, известковой), а также сочетанием минеральной пыли и раздражающих газов. К последним относятся сернистый ангидрид, окислы азота, окись углерода, озон, аммиак, соединения хлора, фосген (Fitzgerald и соавт., 1975).

Stuart-Harris (1965), не выделяя инфекцию как первопричину заболевания, отмечает, что среди перенесших острую пневмонию хронический бронхит развивается чаще, чем у лиц, не болевших острой пневмонией. Hallett (1973), замечая, что инфекция как причинный фактор имеет ограниченное значение, указывает, что одним из возможных последствий инфекции является повышение чувствительности бронхиального дерева к внешним воздействиям.

В последние годы изменяются взгляды на роль инфекции дыхательных путей в возникновении бронхита в детском возрасте. Получает распространение точка зрения, что рецидивирующие бактериальные респираторные воспалительные заболевания в детстве могут служить началом хронического бронхита, проявляющегося во взрослом возрасте (Fletcher, 1973).

Большинство авторов относят к патогенным видам микроорганизмов, играющим роль при хроническом бронхите, Н. influenzae и пневмококк, обнаруживаемые в мокроте почти у 80% больных (Le Melletier, 1970; Del Bono, Caputi, 1971; Hallett, 1973). Свидетельством патогенности данных бактерий считается возрастание частоты их высевания из гнойной мокроты в период обострения заболевания.

По данным Voisin (1970), Dobi-sova и соавт. (1971), преобладающими видами микроорганизмов в секрете бронхов являются грам отрицательные палочки и золотистый пиогенный стафилококк. Scott (1973), Voisin и соавт. (1973) указывают на возможность изменения бактериальной флоры под влиянием лечения антибиотиками, в частности отмечают увеличение в последние годы частоты высевания грамотрицательных палочек, которые обла-дают способностью вырабатывать пенициллиназу.

Kuntz (1973) считает, что при хроническом бронхите возможна частая смена возбудителей воспаления в зависимости от меняющейся бактериальной инфицированности воздуха. Обострение хронического бронхита может быть вызвано вирусной инфекцией (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальные) и микоплазмой пневмонии.

Вирусы, оказывая цитотоксическое действие на реснитчатые клетки и вызывая нарушение целости бронхиального эпителия, способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов (Schmidt, 1967; Hallett, 1973). Согласно данным Migueres (1970), у 34% больных доказана вирусная этиология обострений хронического бронхита.

При хронических ограниченных воспалительных и нагноительных процессах в легком (хроническая пневмония, бронхоэктазы, абсцесс легкого) постоянное рецидивирование гнойной инфекции может привести к распространению воспалительных изменений в бронхиальном дереве и развитию вторичного хронического диффузного бронхита (Ferlintz, 1973).

Аналогичное, но менее выраженное воздействие оказывают участки пневмосклероза на почве перенесенного туберкулеза и других заболеваний; при этом нарушается очистительная функция бронхов, создаются условия для рецидивирования и генерализации инфекции.

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей приводят к нарушению происходящих в нормальных условиях согревания, увлажнения и очищения вдыхаемого воздуха и тем самым усиливают действие на бронхиальное дерево раздражающих факторов окружающей среды. Кроме того, очаги инфекций в верхних дыхательных путях являются источником рефлекторного влияния на мускулатуру бронхов, значительно нарушая их функцию.

Воспалительный процесс при обострении ринита, синусита, тонзиллита может распространяться нисходящим путем в трахею и бронхи (Schmidt, 1967; Melon, 1971). Заболевания ЛОРорганов являются важным фактором в возникновении рецидивирующих воспалительных процессов бронхов и легких у детей (С. М. Гавалов, 1968; Doesel, 1970). Их роль в возникновении хронического бронхита у взрослых, особенно лиц пожилого возраста, значительно меньше (Higgins, 1974).