Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: различные подходы к современной консервативной терапии

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: различные подходы к современной консервативной терапии

язвенная болезнь двенадцатиперстная кишка Язвенная болезнь (ЯБ) относится к числу наиболее часто встречающейся патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а выбор адекватных схем ее лечения — к разряду самых актуальных проблем современной гастроэнтерологии. ЯБ — заболевание мультифакторного генеза, однако в настоящее время в этиопатогенезе болезни, особенно при ее дуоденальной форме, большое значение придается инфекционному агенту — Helicobacter pylori. Эпидемиологические данные, полученные в различных странах, свидетельствуют о том, что практически 100% язв, локализованных в двенадцатиперстной кишке (ДПК), и более 80% язв желудочной локализации связаны с персистированием H. pylori [1]. Справедливость коррекции известного постулата К. Шварца (1910 г.) «Без кислоты нет язвы» на «Без кислоты и хеликобактериоза нет хеликобактер-ассоциированной язвы» доказывается достоверной тенденцией, особенно в США и других развитых странах, к снижению частоты ассоциированной с H. pylori язвенной болезнью. Снижение заболеваемости ЯБ связано в первую очередь с активным лечением групп больных язвенной болезнью адекватной антихеликобактерной терапией [2].

В настоящее время антихеликобактерная терапия считается основным стандартом лечения ЯБ, ассоциированной с H. pylori, что отражено в международных (I и II Маастрихтские соглашения) и Российских рекомендациях по лечению гастроэнтерологических больных [3−5].

Прежде чем разбирать особенности тех или иных видов антихеликобактерной терапии, принципы ее проведения, показания и прочие моменты, необходимо кратко остановиться на некоторых ключевых вопросах патогенеза хеликобактерного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки.

Как известно, основным местообитанием Н. pylori является слизистая оболочка антрального отдела желудка, пораженная воспалительно-атрофическим процессом — хеликобактер-ассоциированным гастритом. Для развития хеликобактер-ассоциированной ЯБ ДПК необходимо наличие в слизистой оболочке ДПК участков желудочной метаплазии, которая в свою очередь связана с избыточным закислением в ДПК [6, 7]. Таким образом, ассоциированная с Н. pylori ЯБ и дуоденит всегда развиваются на фоне кислотно-пептической агрессии в ДПК, т. е. одновременно являются и кислотно-зависимой патологией.

Парадоксально, но и в причинах гиперсекреции соляной кислоты в желудке решающее значение играет инвазия Н. pylori. Причинами гиперпродукции соляной кислоты в желудке при инфицировании Н. pylori является прямое влияние Н. pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой данными бактериями. Следствием избыточного ощелачивания является гипергастринемия, приводящая в свою очередь к гиперпродукции соляной кислоты. Нарушения в регуляции кислотообразования при хеликобактерном гастрите также обусловлены самим процессом специфического воспаления и его медиаторами (цитокинами и эпидермальными факторами роста), синтезируемыми в слизистой оболочке антрального отдела желудка в ответ на инфицирование Н. pylori, особенно выраженное у цитотоксичных штаммов [2]. Данные штаммы могут не только вызывать выраженное воспаление в желудке, но и способствовать развитию деструктивных процессов — язвообразованию, в том числе в ДПК в участках желудочной метаплазии. Этому способствуют агрессивные факторы дуоденальной среды, снижение защитных свойств слизистого барьера, нарушение микроциркуляции (в том числе при участии Н. pylori) и наследственная предрасположенность. Так образуется язвенный дефект.

Такой подход создает единственно правильное направление в терапии хеликобактер-ассоциированной патологии желудка и двенадцатиперстной кишки, направленное на обязательность эрадикации Н. pylori. Так как именно Н. pylori при своей персистенции на желудочном эпителии, не зависимо от локализации в ЖКТ, и создает условия для хронизации воспалительного и деструктивного процессов в слизистой оболочке ДПК, а в желудке, кроме того, может приводить и к опухолевому процессу.

В целом в настоящее время роль Н. pylori в этиологии ЯБ и хронических воспалительно-деструктивных процессов в гастродуоденальной зоне настолько очевидна, что рассматривать прочие факторы можно, только исключив инвазию Н. pylori.

Кроме Н. pylori, вторым по значимости этиопатогенетическим фактором язвообразования в гастродуоденальной зоне по праву считается неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Данный вид язвообразования, как и стрессовые, эндокринные, склеротические и прочие деструктивные процессы, относится к симптоматическим язвам и требует соответствующего терапевтического подхода.

Вместе с тем кислотный фактор и здесь играет не последнюю роль. Так, длительная супрессия кислотной продукции желудка с поддержанием интрагастрального уровня рН выше 4,0 и, особенно на уровне 6,0, приводит к исчезновению эрозивно-язвенных проявлений гастрои дуоденопатий, вызванных приемом НПВП, даже у лиц продолжающих принимать последние [8].

" Революция", совершенная открытием H. pylori, в традиционном понимании этиопатогенеза ЯБ коренным образом изменила традиционные подходы к лечению заболевания, выведя на первый план антибиотикотерапию. При этом арсенал антисекреторных средств сохранен в качестве существенной составляющей комплексной эрадикационной (направленной на уничтожение H. pylori) терапии или как поддерживающая терапия, или как терапия резерва, когда проведение эрадикации пилорического хеликобактера по ряду причин невозможно.

Место же широко применяемым только вчера антацидным препаратам, если и осталось, то лишь как вспомогательные средства, принимаемые «по требованию», для самостоятельной коррекции больным ряда диспепсических симптомов (симптоматическая терапия), возникающих в том числе и при проведении основного, базового антихеликобактерного лечения.

Современная терапия ЯБ, как и любого другого заболевания, должна строится с учетом этиологических факторов, фазы процесса, тяжести течения, сопутствующей патологии. Однако, исходя из того факта, что ЯБ ДПК этиологически и патогенетически чаще всего связана с инфицированием H. pylori, то согласно итоговому документу Маастрихтского соглашения на первое место среди показаний к обязательной антихеликобактерной терапии ЯБ выходит независимо от фазы заболевания (обострение или ремиссия), включая осложненные формы. Проведение эрадикации H. pylori у больных с ЯБ является абсолютно необходимым лечебным мероприятием, которое дает не только прогнозируемый клинический и профилактический результаты, но и обеспечивает полное излечение, а также обосновано экономически. Экономический эффект связан, во-первых, с прекращением длительного, практически постоянного, приема антисекреторных препаратов. Во-вторых, с тем, что Маастрихтский консенсус предусматривает у больных с неосложненной ЯБ ДПК только рекомендованные курсы антихеликобактерной терапии без последующего поддерживающего приема антисекреторных средств (ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина).

В целом целью лечения при наличии H. pylori-ассоциированной ЯБ является [9]:

• * в кратчайший срок устранить симптомы болезни;
• * уничтожить бактерии H. pylori в гастродуоденальной слизистой оболочке;
• * купировать активное воспаление в слизистой оболочке желудка и ДПК;
• * обеспечить заживление язв и эрозий;
• * предупредить развитие обострений и осложнений, включая лимфому и рак желудка.

При этом следует обратить внимание на то, что обследование и лечение больных ЯБ ДПК при отсутствии осложнений следует проводить в амбулаторно-поликлинических условиях. В настоящее время становится очевидным, что в целом ряде случаев стационарное лечение больных ЯБ ДПК не имеет никаких преимуществ по сравнению с амбулаторным. Показаниями к госпитализации являются [10]:

• * впервые выявленная ЯБ (исключение симптоматических язв, проведение дифференциального диагноза с опухолевым процессом при желудочной локализации язвы, определение характера течения при ЯБ ДПК, типа секреции);
• * желудочная локализация ЯБ (лечение язвы желудка, по мнению ряда клиницистов [11], более эффективно в стационарных условиях);
• * постбульбарная локализация язвы;
• * частые рецидивы, а также осложненное течение болезни;
• * большие (более 2 см) и/или глубокие язвы;
• * стойкий и выраженный болевой синдром продолжительностью более 7 дней;
• * длительно (более 4 нед) не рубцующаяся язва (необходимость дообследования, индивидуального подбора медикаментозных и немедикаментозных средств лечения);
• * ослабленные больные или ЯБ на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

В том случае, если больного с ЯБ ДПК госпитализируют, сроки госпитализации могут быть ограничены 7−10 днями с последующим амбулаторным долечиванием на срок рубцевания язвенного дефекта (как правило, в пределах 21−25 дней от начала лечения). При желудочной локализации язвы средний срок госпитализации составляет 30 дней.

В настоящее время уже накоплен достаточный опыт амбулаторного лечения больных ЯБ в поликлинических условиях. Существенной разницы в результатах эффективности рубцевания и проценте эрадикации H. pylori у больных, пролеченных в поликлинических условиях и в стационаре, нет. Однако проблема состоит в том, как проводится лечение. Несмотря на то что Маастрихтский консенсус практически вменил в обязанности проведение эрадикационной терапии врачам общей практики, до сих пор врачи-терапевты поликлинник практически не назначают антихеликобактерной терапии, пользуясь препаратами «старого» поколения (антациды, репаранты и пр.), а врачи-гастроэнтерологи назначают современную терапию только у 66−67% пациентов. Это приводит к рецидивированию язвы желудка за пять лет наблюдения при лечении у терапевтов в 40% случаев, у гастроэнтерологов — в 17%. ЯБ ДПК рецидивирует в 50 и 31% случаев соответственно [12]. Главная задача сегодняшнего дня — переломить ситуацию, перейти на адекватную современную терапию ЯБ, что, несомненно, даст результаты, подобно опыту США и стран Европейского содружества.

На основании Маастрихтского соглашения-2 (2000 г.) антихеликобактерную терапию принято разделять на два этапа — терапию первой и второй линии. Вторая линия проводится при неэффективности терапии первой линии. Положительными сторонами многокомпонентной антихеликобактерной терапии являются быстрое достижение клинического улучшения и стойкий эффект эрадикации H. pylori.

Перед назначением антихеликобактерного лечения у больного с верифицированным эндоскопически язвенным дефектом необходимо провести диагностику H. pylori-инфекции. Это проводится с помощью 13С дыхательного или равноценного ему теста Кифа с определением содержания антигена H. pylori в кале. Если данные тесты недоступны, то инфицирование верифицируют двумя методами одновременно (гистологическим и уреазным тестом). Назначение антихеликобактерной терапии без эндоскопического исследования протоколом в принципе допускается, но на практике эндоскопией пренебрегать не следует.

Терапия первой линии: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Тройная терапия назначается на 7 дней. При использовании схем первой линии показатель эрадикации H. pylori составляет 88−95%, а частота ежегодных рецидивов дуоденальных язв снижается в среднем до 3,5%, желудочных — до 5,7%. Применение комбинаций современных антисекреторных средств, солей висмута и эффективных антибиотиков позволяет при условии успешного подавления хеликобактерной инфекции свести процент рецидивов до 5 в год и менее [13, 14].

Вместе с тем в настоящее время вызывает тревогу высокий уровень резистентности H. pylori к метронидазолу, который в России составил 70−90%, а частота эрадикации при этом снижается до 69% [15]. Резкое увеличение в России штаммов H. pylori, устойчивых к нитроимидазолам, сделало актуальным поиск более действенных режимов эрадикации микроорганизма. В связи с этим наиболее рекомендуемой оказывается схема на основе комбинации макролидного антибиотика (кларитромицина) и амоксициллина.

В многочисленных работах показана эффективность применения схем, включающих макролиды для эрадикации H. pylori. Макролиды показывают максимальный бактерицидный эффект в отношении H. pylori среди всех применяемых в схемах антибиотиков. Этот эффект является дозозависимым и реализуется при применении кларитромицина в дозе 1000 мг в сутки [16].

В спектр действия макролидов можно добавить и их выраженный достоверный противовоспалительный эффект, что очень важно для коррекции неспецифического вторичного хронического дуоденита у больных ЯБ ДПК, обычно сохраняющегося и после рубцевания язвы.

Важным свойством кларитромицина, кроме всего, является его взаимодействие с омепразолом, которое осуществляется на уровне изоферментов цитохрома Р-450. Это приводит к выраженному синергизму действия указанных субстанций, повышая во много раз эффективность эрадикационной схемы.

Макролиды обладают высокой способностью проникать в клетки и накапливаться в слизистой оболочке желудка и ДПК, что увеличивает их эффективность против H. pylori. Кроме того, у макролидов меньше противопоказаний к применению и побочных эффектов и более высокая частота эрадикации, чем у тетрациклинов, которые также могут накапливаться в клетках.

Важной стороной назначения антихеликобактерной терапии являются побочные эффекты и в целом переносимость и безопасность массивной антибиотикотерапии, вызывающей аллергические, токсические и дисбиотические изменения в организме человека [17]. Наиболее часто дают побочные эффекты такие антибиотики, как тетрациклин и фуразолидон. Макролиды характеризуются хорошей переносимостью, а необходимость прекращения терапии отмечена не чаще чем в 3% случаев.

Следует отметить, что иногда возникающее появление неустойчивого стула на фоне приема макролидов принимают за изменения биоценоза кишечника, вместе с тем в большинстве случаев данные явления связаны со стимулирующим эффектом макролидов на рецепторы мотилина, нейропептидного гормона, стимулирующего моторику ЖКТ. Послабляющие явления кратковременны, полностью обратимы, а у пациентов, страдающих хроническим запором, к которым относятся и больные с ЯБ, даже иногда желательны. В возникновении же антибиотико-ассоциированной диареи макролиды редко выступают в роли кофакторов.

В целом же развитие значимого изменения микробного спектра кишечника после недельной антибиотикотерапии развивается крайне редко и связано в основном со срывом адаптационных, защитных и компенсационных механизмов больного ЯБ еще до антихеликобактерной терапии. Если же диспепсические явления все же появились или усилились, то их эффективную коррекцию необходимо начинать сразу, не дожидаясь отмены антибиотиков. Для этого мы рекомендуем, опираясь на собственный положительный опыт, препараты хилак-форте по 40−60 капель до или во время еды 3 раза в сутки, или энтерол (особенно эффективен данный препарат при диарее) по 1−2 капсуле 2 раза в сутки. После курса антибиотикотерапии показано применение препарата пробифор по 2 пакетика утром и вечером в течение 2 нед. Как правило, этого вполне достаточно для коррекции всех расстройств в короткие сроки.

Не меньше побочных эффектов и у антисекреторных препаратов, особенно у Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов и некоторых видов ингибиторов протонной помпы (ИПП), а также лекарственных средств, содержащих висмут. Однако процент побочных эффектов от применения всех указанных групп препаратов регистрируется на уровне, не превышающем 2,5% [15]. Чаще всего это сухость во рту, тошнота, диарея, метеоризм, реже симптомы со стороны ЦНС (головная боль, головокружение и пр.). К сожалению, на фармакологическом рынке в настоящее время встречаются дешевые ИПП, вызывающие целый ряд диспепсических расстройств и в первую очередь диарейный синдром. Мы практикуем в этом случае перевод пациентов на препарат «Ультоп» (омепразол с доказанной биоэквивалентностью оригинальной субстанции), прием которого практически не сопровождается данными явлениями.

Наиболее существенными факторами, определяющими плохую переносимость антихеликобактерной терапии, служат пожилой возраст и наличие сопутствующей патологии почек, печени и желчевыводящих путей. Поэтому в таких случаях необходимо постоянное наблюдение за пациентом. Собственный опыт применения схем эрадикационной терапии ЯБ ДПК, ассоциированной с H. pylori, получен при изучении на большом клиническом материале комбинации омепразола (ультоп), кларитромицина (фромилид) и амоксициллина (хиконцил) фирмы «KRKA» (Словения). Выбор данных препаратов сделан на основе многолетнего наблюдения за эффективностью применения лекарственных средств у больных с ЯБ ДПК по двум критериям: соотношению цена/качество и переносимости больными. Отрабатывали и наиболее эффективную дозу фромилида (500 или 1000 мг в сутки). Сравнивали также результаты стационарного и амбулаторного лечения.

Анализ применения данной комбинации показал в целом его высокую эффективность как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. К контрольному сроку (21-й день от начала терапии) отмечено рубцевание язвенных дефектов у 100% пациентов, причем у 22% обследованных к 10-му дню терапии на месте язв были обнаружены нежные розовые рубцы. Средний срок рубцевания составил независимо от дозы фромилида 13−16 дней, в эти сроки быстро купировались болевой и диспепсический синдромы. Эрадикация H. pylori при дозе кларитромицина 500 мг в сутки составила 90%, а у больных, принимавших суточную дозу 1000 мг, — 95%. Частота выраженного сопутствующего гастродуоденита сократилась до нуля независимо от дозы макролида, и лишь у 40% пациентов зарегистрированы остаточные явления очагового, умеренного характера гастродуоденита.

Результаты применения препарата «Ультоп» (омепразол), по данным проводимых нами лекарственных проб с 20 мг лекарственного вещества, показали, что рН больше 4,0 в теле желудка сохранялось с момента приема препарата в течение 12,5 ч и отличалось стабильностью.

Что касается переносимости данной антихеликобактерной терапии, то частота отмены терапии вследствие нежелательных явлений при применении обеих доз кларитромицина (фромилид) не различалась, составив 7,5%. Отдельные явления дискомфорта (тяжесть в эпигастрии, умеренный метеоризм) были незначительно выражены, существенно не влияли на качество жизни и быстро прошли после курса терапии. В целом анализируемая тройная терапия данными лекарственными средствами намного лучше переносилась больными, чем прочие комбинации, а экономические затраты на курс лечения в сравнении с подобными препаратами, но других производителей, при тех же клинических и морфологических результатах были на порядок ниже.

Исходя из полученных нами данных, можно говорить о том, что комбинация из препаратов первой линии — ультопа, фромилида и хиконцила — является комбинацией выбора для лечения больных ЯБ ДПК. Мы надеемся, что она найдет широкое применение в гастроэнтерологической практике, как для стационарного, так и для амбулаторного лечения больных ЯБ.

Теперь о вопросе, что делать с больным после недели эрадикационной терапии. Существует несколько вариантов: если течение болезни неосложненное, то можно следовать рекомендациям Маастрихтского консенсуса и прекратить медикаментозное лечение. Однако отечественный опыт подсказывает, что в любом случае до возникновения полноценного рубца желательно проводить долечивание антисекреторными препаратами в амбулаторных условиях, а при тяжелом течении — и в стационаре на срок от 2 до 5 нед при ЯБ ДПК и до 7 нед при язве желудка. Для этой цели препаратом выбора, на наш взгляд, является препарат «Ультоп» (омепразол), принимаемый в дозе 20 мг утром.

В случае отсутствия успеха лечения (эрадикации H. pylori) препаратами первой линии должна назначаться терапия второй линии: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в сутки + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Данную квадротерапию обычно назначают на 7−10 дней, а лучше на 14, так как пролонгация курса помогает преодолеть возможную устойчивость к метронидазолу, но лечение в этом случае дороже и тяжелее переносится больными. После второго этапа вновь показано долечивание антисекреторными средствами по указанной схеме.

Но что делать, если, несмотря и на второй этап лечения, эрадикация не достигнута или после успешной эрадикации язва вновь рецидивирует. Во втором случае, по-видимому, имеет место редкий случай не ассоциированной с H. pylori ЯБ и необходимо тщательное дообследование больного на предмет исключения симптоматической язвы. На этот период обычно назначается антисекреторная терапия и терапия антацидными препаратами. Если рубцевание язвы на фоне данной терапии произошло, то необходима дальнейшая поддерживающая терапия антисекреторными средствами в течение 2−4 нед.

Если же мы имеем дело с хеликобактер-ассоциированной язвой, а эрадикация не достигнута и с помощью препаратов второй линии, то следует и дальше подбирать терапию с учетом возможной устойчивости бактерий. К сожалению, в реальных условиях здравоохранения нет возможности определять чувствительность штамма H. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков, поэтому вариантом может быть использование антибиотиков резерва и удлиннение курса эрадикационной терапии.

Обычно задают вопрос, а что делать с больными, которым антихеликобактерная терапия невозможна из-за аллергических реакций, непереносимости препаратов и других ситуаций? Путь один — альтернативная терапия антисекреторными средствами либо постоянно, либо курсами с профилактикой рецидивов «по требованию». Дозы подбираются индивидуально, лучше на основе 24-часового мониторирования рН. Другое дело, когда пациенты длительно принимают антисекреторные препараты, а персистенция H. pylori имеет место. В этом случае ответ один — так называемый подход «search and treat» (распознай и лечи) — после предварительного теста (тестов) на H. pylori проведение эрадикационной терапии, даже при отсутствии открытой язвы, с профилактической целью. Успех эрадикационной терапии позволит в данном случае прекратить прием ингибиторов секреции, что даст ощутимый экономический эффект.

Отдельно следует подчеркнуть, что врач или провизор не могут произвольно заменять препараты или снижать рекомендованные дозы лекарственных средств в предложенных схемах эрадикации H. pyloriу больных ЯБ, так как это существенно влияет на эффективность лечения.

Еще раз останавливаясь на фармакоэкономической оценке антихеликобактерной терапии, даже с использованием самых дорогих из имеющихся на фармацевтическом рынке средств, на примере ЯБ показано, что проведение «дорогого» на первый взгляд лечения оказывается в конечном счете менее дорогим и более эффективным. Очевидными преимуществами современной терапии ЯБ перед ушедшим в прошлое «традиционным» лечением антисекреторными препаратами, антацидами и так называемыми репарантами являются быстрое исчезновение клинических проявлений заболевания (у большинства за 2−3 дня), полноценное заживление язвенных дефектов, предупреждение рецидивов заболевания. Использование адекватной антихеликобактерной терапии позволяет не только сократить сроки пребывания больного в стационаре, но и в ряде случаев проводить лечение в амбулаторно-поликлинических условиях, быстро повышая качество жизни пациентов, возвращая их к трудовой повседневной деятельности, практически полностью излечивая больного.

Необходимо также учитывать и доказанное антиканцерогенное действие эрадикационной терапии на пролиферативные процессы в желудке, которого лишены традиционные «противоязвенные» препараты.

Вместе с тем, по данным С. И. Пиманова и соавт. (2002 г.), ЯБ ДПК без эрадикационной терапии в большинстве случаев склонна к прогрессированию или сохранению тяжести течения, а также к появлению осложнений.

Для лечения симптоматических язв гастродуоденальной зоны, в частности гастропатий, вызванных приемом НПВП, наиболее эффективно применение ИПП. Многими исследованиями достоверно показана эффективность омепразола в заживлении эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или блокаторами Н2-рецепторов гистамина. Особенно эффективен омепразол в лечении и профилактике дуоденальных язв, вызванных приемом НПВП [18].

Что же касается проведения эрадикационной терапии инфекции H. pylori при НПВП-гастропатиях, то она целесообразна у лиц с хеликобактер-ассоциированной патологией до назначения курса НПВП.

Говоря о лечении ЯБ, гастропатиях, вызванных НПВП, невозможно обойти тему осложнений, в частности кровотечения, его профилактики и консервативного лечения. Не останавливаясь подробно на специфических мероприятиях по остановке желудочного кровотечения, следует помнить, что если проведение экстренной эндоскопии невозможно по каким-либо причинам, то можно попытаться остановить кровотечение терапевтическими методами: промывание желудка ледяной водой и введение антисекреторных средств (оптимальным для процессов свертывания крови является быстрое повышение и поддержание рН в пределах 7,0−8,0), кроме того, антисекреторные средства обладают способностью уменьшать кровоток в слизистой оболочке. Одновременно с блокаторами кислотной продукции целесообразно назначение цитопротективных средств: сукральфата (вентер), лучше в виде эмульсии по 2 г через каждые 4 ч, препаратов висмута.

Для полноценной терапии больного с кровотечением их верхних отделов ЖКТ недостаточно остановить кровотечение и стабилизировать состояние пациента, необходима рациональная (эрадикационная) терапия основного заболевания, вызвавшего кровопотерю. Для профилактики кровотечений, вызванных приемом НПВП при ассоциации с Н. pylori, больным, продолжающим принимать противовоспалительные средства по показаниям, следует проводить эрадикационную терапию с обязательным включением в схему ИПП по 20 мг 2 раза в день, в дальнейшем с переводом на поддерживающий курс ИПП в половинной суточной дозе на весь срок приема НПВП. Возможен и прием мизопростола (200 мкг 4 раза в день).

В заключение следует сказать, что в настоящее время продолжается поиск новых, наиболее эффективных схем эрадикационной терапии ЯБ, обладающих минимумом побочных эффектов, поиск альтернативных методов лечения и профилактики ЯБ (в том числе вакцинация человека против инфекции Н. pylori), позволяющих отодвинуть проблему язвенной болезни в прошлое.

• 1. Ивашкин В. Т., Мегро Ф., Лапина Т. Л. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М.: Триада-Х, 1999.
• 2. Исаков В. А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. М.: ИД Медпрактика, 2003.
• 3. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. Gut 1997; 41: 8−13.
• 4. Malfertheiner P, Megraud F, O`Morain C et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht 2−2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16 (2): 167−80.
• 5. Рекомендации по диагностике Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью и методам их лечения. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998; 1: 105−7.
• 6. Scott BB. Bismuth-containing single-antibiotic 1-week triple therapy for Helicobacter pylori eradication. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12: 277−9.
• 7. Сhang CS, Yang CY, Wong FN et al. The effect of intragastric activity on Helicobacter pylory eradication with bismuth-metronidasole-amoxicillin. Hepatogastroenterology 1999; 46: 2713−7.
• 8. Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами. Клин. мед. 1997; 3: 69−71.
• 9. Григорьев П. Я. Рекомендации врачу по лечению больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. ГМЦ МЗ РФ РГМУ МЗ РФ, 2002. 4 с.
• 10. Минушкин О. Н., Зверков И. В., Елизаветина Г. А., Масловский Л. В. Язвенная болезнь (учебное пособие для врачей). М., 1995.
• 11. Куртяну Б. Н., Шептулин А. А. Язвы желудка. Кишинев, 1990.
• 12. Черногорова М. В., Белоусова Е. А., Златкина А. Р. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: лечение и наблюдение в поликлинике. РЖГГК. 2001; (прил. № 15) 5; Публ. 153: 43.
• 13. Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л. Инфекция H. pylori: современное состояние проблемы. РМЖ. 1996; 3: 149−50.
• 14. Marshall BJ, Goodwin CS, Warren JR et al. Prospective double blind trial of duodenal ulcer relapse after eradication Campilobacter pylori. Lancet 1998; 36: 1437−42.
• 15. Маев И. В., Вьючнова Е. С., Петрова Е. Г. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии. Клин. мед. 2002; 6: 7−12.
• 16. Захарова Н. В. Кларитромицин — стандартный компонент антихеликобактерной терапии. Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2003; 3.
• 17. Hudson N, Brydon WG, Eastwood MA et al. Successful H. pylori eradication incorporating a one-week antibiotic regimen. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 47−50.
• 18. Лапина Т. Л. Лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. РМЖ. 2001; 9 (13−14): 602−7.