Копытная гниль овец

Копытная гниль (лат. — Poronychia contagiosa; англ. — Foot-rot) — в основном хроническая болезнь овец, реже коз, проявляющаяся воспалением кожи межкопытной щели, гнилостным распадом роговой ткани, отслоением рога копыт и, как следствие, хромотой.

Заболевание известно овцеводам более 300 лет. Первые научные публикации по копытной гнили появились в Великобритании, Нидерландах, Германии и Франции еще в конце XVIII — начале XIX в. В России с конца XIX в. овцеводы уже распознавали копытную гниль как самостоятельную контагиозную болезнь. Однако долгие годы, вплоть до середины XX в., ее причина оставалась невыясненной. Ряд исследователей и практических ветеринарных работников отождествляли ее с некробактериозом. В 1938 г. австралийский исследователь Беверидж открыл и изучил возбудитель этой болезни. Широкие исследования по копытной гнили овец, в том числе по разработке вакцин, были проведены в Австралии, Новой Зеландии, Великобритании, Франции и России в 1970—1990;е годы.

Копытная гниль распространена практически во всех странах с развитым овцеводством. В России и бывшем СССР копытная гниль получила развитие в 50—60-е годы и достигла своего пика в конце 70-х годов прошлого века. Особенно широко и тяжело поражалось поголовье овец в южных районах страны.

Возбудитель болезни Возбудитель копытной гнили овец Dichelobacter nodosus (ранее назывался Bacteroides nodosus) — неспорообразующий грам-отрицательный строгий анаэроб, представляет собой достаточно крупные (З…8×0,3…1,0мкм), прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными концами, расположенные в патологическом материале одиночно или парами, спор и капсул не образует. Характерная морфологическая особенность — наличие утолщений по краям с одной или обеих сторон. В патологическом материале клетки возбудителя копытной гнили часто бывают окружены мелкими грамотрицательными палочками, расположенными перпендикулярно к его поверхности в виде частокола, число этих палочек может колебаться от 1 до 10. Указанная особенность получила название феномена Бевериджа.

На стандартных питательных средах выделить возбудитель копытной гнили не удается, для изоляции культуры из патологического материала требуются специальные питательные среды для анаэробов и строго анаэробные условия культивирования, но и в этом случае выделить возбудитель крайне трудно. На плотных средах D. nodosus образует в основном колонии двух типов — шероховатые (у высокопатогенных штаммов) и гладкие. Выделенные культуры растут в анаэробных условиях на жидких питательных средах (том числе на МППБ) только в присутствии небольшого количества агара — 0,1%.

Основной фактор патогенности D. Nodosus — сильный протеолитический фермент — протеаза (эластаза). Кроме того, все штаммы имеют общий соматический О-антиген и поверхностный К-антиген, представляющий собой тонкие нити (пили), располагающиеся на поверхности клетки, большей частью по полюсам, что хорошо видно при электронной микроскопии возбудителя копытной гнили. В соответствии с К-антигеном у D. nodosus различают около 20 серотипов: А, В, С, D, Е и т. д. О-антиген и К-антиген (пили) также представляют собой факторы патогенности возбудителя болезни.

D. nodosus — слабоустойчивый к физико-химическим факторам микроорганизм. Во внешней среде он сохраняет жизнеспособность от 7 до 15 сут, а под воздействием УФЛ — в течение нескольких часов. При 100 ⁰С погибает моментально. Для дезинфекции обычно используют 2…3%-ный раствор формалина, 2%-ный раствор фенола, 3%-ный раствор гидроксида натрия, хлорную известь, которые убивают возбудитель за 10… 15 мин. В пораженных копытах или в зажившем копытном роге микроб может сохраняться в течение 1 года и более.

Эпизоотология Копытной гнилью болеют овцы (редко козы). Восприимчивы взрослые животные обоих полов, реже молодняк после отъема (молодые ягнята обычно не болеют). Бараны-производители и пробники болеют тяжелее. Заболевают животные всех пород, однако у тонкорунных овец болезнь протекает тяжелее.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные — бактерионосители, в копытах которых возбудитель сохраняется длительное время. Факторами передачи служат инфицированная подстилка, полы помещений, почва выгульных дворов и пастбищ, навоз, изредка предметы ухода и обувь обслуживающего персонала, транспортные средства. Возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу межкопытной щели.

Копытная гниль протекает чаще в виде эпизоотических вспышек — при попадании возбудителя в благополучную отару овец. При этом отмечается высокая контагиозность с быстрым поражением до 50…90% восприимчивых животных, затем болезнь принимает стационарный характер с поражением до 10…25% поголовья.

Помимо наличия возбудителя для развития болезни очень важное значение имеют предрасполагающие факторы: повышенная влажность при положительной температуре внешней среды, наличие микротравм, грязь, сырость, занавоженность помещений, отсутствие сухой подстилки, твердых покрытий на выгульных дворах, редкая смена подстилки, дождливая погода, сырые низменные, заболоченные пастбища, скученность животных в зимний период в сырых помещениях и т. д. Все эти факторы создают условия для мацерации тканей копыт и проникновения в них возбудителя болезни. Условия внешней среды обусловливают распространение копытной гнили в основном в регионах с обильными осадками или переувлажненными пастбищами. Болезнь иногда имеет сезонный характер — число больных животных увеличивается весной или осенью, хотя в целом в неблагополучных по копытной гнили хозяйствах животные болеют круглый год.

Гибели животных при копытной гнили, как правило, не отмечается, поскольку истощенных больных животных сдают на убой.

В целом из эпизоотологических признаков для диагностики копытной гнили наиболее важны следующие: поступление овец из неблагополучных хозяйств; быстрое распространение болезни среди взрослого поголовья в ранее благополучной отаре; связь подъема заболеваемости с предрасполагающими факторами — влажностью, теплом, высокой скученностью животных, травматизмом; длительное хроническое течение при отсутствии падежа.

Патогенез Попав на мацерированную поверхность кожи межкопытной щели, возбудитель болезни D. nodosus внедряется в поверхностные слои эпителия и разрушает его, выделяя протеолитический фермент, гидролизующий белки (кератин) тканей кожи и рога. Сам возбудитель болезни, как правило, не проникает за пределы эпителия в основу кожи, однако после разрушения эпителия, являющегося естественным барьером организма, в мягкие ткани копыта попадает секундарная микрофлора. Вслед за воспалением кожи копыт развивается гнойно-гнилостный пододерматит, при котором в результате разрушения поверхностных тканей и рога патологический процесс из межкопытной щели распространяется на роговую стенку и подошву, что приводит к возникновению сильнейшего болевого синдрома и хромоты.

Течение и клиническое проявление Инкубационный период в естественных условиях длится от 5…6 до 10… 12 дней. Течение в основном хроническое, но, как правило, первоначально заболевание начинается остро. Болезнь может тянуться месяцами с периодическими ремиссиями и рецидивами.

При этом в межкопытной щели развивается воспалительный процесс, характеризующийся покраснением кожи и выпадением волос. Затем на поверхности кожи появляется прозрачный экссудат, постепенно превращающийся в серовато-белый гнойный налет со специфическим неприятным запахом, напоминающим запах гнилого сыра. В дальнейшем процесс переходит на роговую ткань. Роговые ткани внутренних стенок копыт и подошвы некротизируются и расплавляются до серо-белого сметаноподобного или творожистого состояния. В результате происходит отслоение рогового башмака, а в некоторых случаях полное его спадение. Поскольку этот процесс очень болезненный, развивается хромота — основной клинический признак копытной гнили.

Поражаются одна-две, реже три и все четыре конечности. В зависимости от этого овцы могут хромать на одну-две конечности, ползать на карпальных (при поражении передних ног) или скакательных (при поражении задних ног) суставах или лежать. Такие животные не могут пастись, кормиться, и их, как правило, выбраковывают. При выздоровлении и заживлении поражений копытный рог отрастает, но копыто становится деформированным, искривленным, покрытым смесью гнойного содержимого и навоза.

Иммунитет, специфическая профилактика Естественный иммунитет при копытной гнили практически не вырабатывается, и возможно повторное заболевание. Это связано с тем, что поражения копыт носят поверхностный характер, и возбудитель практически не вступает в контакт с иммунокомпетентными клетками и органами. Тем не менее при искусственной иммунизации в организме вырабатываются специфические антитела, ответственные за создание активного иммунитета. Факторы клеточного иммунитета также имеют значение.

В целом из-за слабой иммуногенности возбудителя копытной гнили поствакцинальный иммунитет при данной болезни относителен и непродолжителен. В нашей стране была создана первая отечественная инактивированная эмульгированная вакцина против копытной гнили овец ВИЭВ, которая ранее применялась в овцеводческих хозяйствах.

Лечение.

Для обработки копыт местно применяют 10%-ный раствор сульфата цинка или 10…15%-ный раствор сульфата меди, 5%-ный раствор парофор-ма или 10%-ный раствор формалина. Для местного лечения высокоэффективен 10%-ный спиртовой раствор левомицетина, а также аэрозоли антибиотиков — левомицетина, хлоромицетина, окситетрациклина и других при 2…3-кратном орошении пораженных тканей. Можно также орошать пораженные копыта раствором перманганата калия, серно-карболовой смесью, препаратом АСД (фракция 3) или смазывать эмульсиями (мазями) антибиотиков — пенициллина, окситетрациклина, биомицина, синтомицина и др.