Введение. 
Хеликобактериоз и гастродуоденальная патология у детей

По-видимому, Helicobacter pylori (НР) инфицирует человека с глубокой древности — антигены НР обнаружены в содержимом кишечника южно-американских мумий, возраст которых 1 700 лет. Первое официальное выявление Bizzozero в 1883 году спирохетоподобных микроорганизмов в железах и париетальных клетках слизистой оболочки желудка собаки (чуть позднее — в 1893 г. Solomon и у человека) не вызывало никаких ассоциаций с патогенезом заболеваний желудка у человека. Эту находку интерпретировали как заглоченные с пищей и непереваренные бактерии.

Развитие эндоскопической техники и прицельной биопсии позволило Н. Steer уже 1975 г вновь описать обнаруженные им у больного гастритом спиралевидные микроорганизмы, находящиеся в контакте со слизистой оболочкой антрального отдела желудка, однако выделить и культивировать их ему не удалось. Спустя всего год (1976) советский (в то время) ученый Игорь Александрович Морозов сфотографировал названные микроорганизмы в среде биоптата, но, к сожалению, этим и ограничился. Новый этап в изучении этиологии и патогенеза гастрита и язвенной болезни начался — ровно 100 лет спустя после выявления спирохетоподобных микроорганизмов в желудке у собаки — в 1983 году. Австралийские ученые J. Warren и B. Marshall опубликовали результаты своих исследований. Патолог Warren и его молодой (28-ти лет) коллега интернист Berry Marshall сделали свое открытие (1 из достойнейших в 20-м столетии), работая в Западной Австралии в г. Берте, где всего имелась 1 больница.

Изучение, выделение и культивирование извитых микроорганизмов слизистой оболочки желудка антрального отдела показало, что эти бактерии по своим морфологическим и биохимическим характеристикам отличались от всех известных ранее микроорганизмов, в т. ч. и кампилобактеров. Учитывая их сходство с Campylo-bacter jejuni и локализацию в слизистую оболочку пилорического отдела желудка они были названы Campylobaсter pylori. Дальнейшее исследование жирокислотного и нуклеотидного состава их РНК не позволило отнести бактерию к кампилобактерам, а обосновало необходимость по предложению S. Goodwin (1989 г) Campylobacter pylori переименовать в Helicobacter pylori (НР). Последний термин отражает 2 морфологических признака: in vivo — микроорганизм спиралевидный (helical), in vitro — палочковидный (bacter). Полная последовательность ДНК генома была представлена в октябре 1996 года на международном симпозиуме в Копенгагене американской исследовательской группой Jean-Francois Tomb.

Сегодня существует 5 видов (2 патогенных — НР и Н. hominis, 3 непатогенных), приблизительно 9 эпидемиологически несвязанных штаммов НР. Микробиология. Пилорический хеликобактер представляет собой S-образную спиралевидную грамм (-) микроаэрофильную бактерию, размером 0,5×3,0 мкм с 2−6 жгутиками на 1 из полюсов, что делает ее относительно мобильной. Обнаруживается на поверхности покровного эпителия антрального отдела желудка (т.к. НР адаптирован к рН от 4,0 до 7,0−8,0), где располагается в области межклеточных соединений и шеек желез под слоем желудочной слизи.

Заселяя желудок человека, НР может персистировать годы, десятилетия и даже всю жизнь. Фактором, способствующим инвазии и высокой обсеменённости НР, является дефицит Ig A. Особым признаком НР является насыщенность ее энзимными системами. Уреаза, главный фермент НР, расщепляет мочевину (в т.ч. пищевых продуктов, мочевину из кровяного русла) до аммиака и углекислоты (бикарбоната), что (+) для микроорганизма. Образование в своем микроокружении «облачка» щелочных продуктов предохраняет возбудителя от воздействия кислой среды — буферный эффект аммиака и способствует размножению НР (рН 6,0−8,0). «Обман» секреторного аппарата — стимуляция гастрина, снижение секреции соматостатина и постоянная стимуляция соляной кислоты.

Кроме того, длительное содержание в желудочном соке аммиака нарушает митохондриальное и клеточное дыхание, вызывая некротическое повреждение слизистой оболочки желудка и это один из факторов развития антрального гастрита и гипергастринемии. НР выделяет муциназу, при этом слизь становится менее вязкой, теряет свои защитные свойства, происходит нарушение целостности геля слизи, повышается проницаемость для Н-ионов. НР способен продуцировать и другие, повреждающие ткань, ферменты. Каталаза, препятствующая фагоцитозу бактерий (в т.ч. самого НР), фосфолипаза, поражающая сурфактаноподобный фосфолипидный защитный слой слизистой оболочки; а также — гемолизин (лизис эритроцитов), липаза, протеаза, оксидаза, многочисленные адгезины. И, наконец, важнейшим фактором патогенности считают секретируемые НР цитотоксины белковой природы, ответственные за вакуолизацию, повреждение микроворсин, отек эпителиальных клеток, вплоть до некроза, и увеличенную проницаемость. У части НР-штаммов выделяется определенный цитотоксин с молекулярным весом 128 килодальтон (цитотоксин асоциированного гена, А — cag А), обладающий высокой вирулентностью относительно ульцерогенности и канцерогенности.

Другой важной особенностью патогенности НР является его способность блокировать протонные помпы париетальных клеток, в результате чего преходящая гипохлоргидрия способствует другим инфекциям, например гельминтозам. При неблагоприятных условиях НР может трансформироваться в атипичную кокковую форму, т. е. менее уязвимую для антибиотиков, затем вновь в полноценную S-образную форму.