Предменструальный синдром: тактика ведения пациенток в амбулаторно-поликлинической практике

Предменструальный синдром (ПМС) — состояние, возникающее в результате комплекса психоэмоциональных, обменно-эндокринных и вегето-сосудистых нарушений. Симптомы предменструального синдрома проявляются, как правило, за 2−10 дней до начала менструации [2,5,6].

По данным статистики, ПМС в той или иной форме отмечается у 70−90% всех женщин, из них около 35% обращаются за медицинской помощью в связи с тяжестью симптоматики [8].

Большинство женщин впервые встречаются с этими симптомами после 20 лет. С возрастом все большее число женщин испытывают симптомы ПМС. Среди женщин старше 40 лет ПМС встречается более чем у 50%. И очень редки случаи, когда от ПМС страдают подростки. При этом у каждой женщины симптомы ПМС индивидуальны. У большинства женщин ПМС протекает в легкой форме, не доставляя особых неудобств. Клинические проявления ПМС характеризуются большим разнообразием [1,3,8].

В.П. Сметник и Л. Г. Тумилович [5] в зависимости от клинической картины различают 4 клинических формы ПМС: нервно-психическую, отечную, цефалгическую, кризовую.

Нервно-психическая форма характеризуется преобладанием таких симптомов, как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, aгрессивность и др.

При отечной форме преобладают такие симптомы, как нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам, потливость. Может отмечаться задержка жидкости до 500−700 мл.

При цефалгической форме в клинической картине преобладают такие симптомы, как головная боль, раздражительность, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение. У каждой третий больной отмечается депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.

При кризовой форме наблюдаются симпато-адреналовые кризы. Они начинаются с повышения АД, чувства сдавления за грудиной и с появлением страха смерти. Сопровождаются похолоданием, онемением конечностей и сердцебиением при неизменной ЭКГ. Заканчиваются обильным мочеотделением.

Кроме того, выделены атипичные формы ПМС. К ним относят: вегетативно-дозовариальную миокардиодистрофию, гипертермическую, офтальмоплегическую фор-му мигрени, гиперсомническую форму, циклические тяжелые аллергические реакции (вплоть до отека Квинке) язвенный гингивит и стоматит, циклическую бронхиальную астму, неукротимую рвоту, иридоциклит и др.

Следует отметить, что наибольшая частота и тяжесть кризовой и цефалгической форм ПМС наблюдаются в переходном периоде жизни женщины, в 16−19 и в 25−34 года отмечается наибольшая частота нервно-психической формы ПМС, а в 20−24 года — отечной [2,4,10].

Этиология и патогенез ПМС до конца не ясны. С момента первого описания этого синдрома его стали относить к числу эндокринных заболеваний, однако до настоящего времени дискутируется вопрос — является ли ПМС психическим, особенно в случае преобладания аффективных расстройств, или эндокринным нарушением.

Ранее существовала гипотеза, согласно которой ПМС — это проявление нарушения содержания/баланса половых гормонов (ановуляция, недостаточность лютеиновой фазы). В настоящее время она не находит поддержки у большинства исследователей. Дальней-шие исследования установили, что ПМС наблюдается у женщин с регулярным овуляторным циклом, т. е. формирование полноценного желтого тела является одним из важнейших условий его развития. Показано, что во время спонтанных ановуляторных циклов цикличность симптомов теряется, а на фоне выключения функции яичников при использовании агонистов гонадотропин-рилизинг гормона (аГн-РГ) отмечается значительное улучшение состояния женщин. Во время беременности, для которой характерен высокий, но стабильный уровень эстрогенов и прогестерона, как правило, симптомы ПМС купируются [1,2,4].

Считают, что решающим в генезе ПМС является не уровень половых гормонов, который не отличается от такового у здоровых женщин, а колебания их содержания в течение менструального цикла. Доказано, что эстрогены и прогестерон оказывают значительное модулирующее воздействие на ЦНС путем генных механизмов (взаимодействие с ядерными рецепторами), прямого влияния на мембрану нейронов и их синаптическую функцию, причем не только в центрах, ответственных за деятельность репродуктивной системы, но и в лимбических отделах мозга, регулирующих эмоции, поведение и сон [5,7,8,10].

Большая роль в патогенезе развития ПМС отводится пролактину, который, являясь модулятором действия многих гормонов, способствует натрий задерживающему эффекту альдостерона и антидиуретическому влиянию вазопрессина. Особое внимание уделяется ритмичности выработки пролактина: так, описан феномен «латентной» (стрессорной) гиперпролактинемии, когда уровень пролактина повышается эпизодически — после стрессорных ситуаций, после еды и во сне, а в остальное время находится в пределах нормы. Считается, что такие колебания пролактина могут действовать дисбалансирующе на всю гормональную систему (и на менструальный цикл, в частности).

Эстрогены влияют на активность моноаминооксидазы (МАО). Этот фермент участвует в окислении биогенных аминов, таких как норэпинефрин, эпинефрин, серотонин и дофамин. Эпинефрин вызывает тошноту, повышенный уровень серотонина — нервное напряжение, бессонницу, сердцебиение, нарушение внимания. Полагают, что дофамин нарушает баланс этих 3 аминов, вызывая нарушение психики.

При выраженной депрессии наблюдается выраженное снижение метаболизма серотонина. С изменением его уровня в спинномозговой жидкости связывают проявление суицидальных попыток и агрессии у женщин в предменструальномпериоде. Полагают, что существует оптимальный уровень серотонина и изменение его в сторону повышения или понижения приводит к агрессии или депрессии. Задержку жидкости в организме также связывают с влиянием серотонина. Поглощенная жидкость частично контролируется ренин-ангиотензиновой системой. При активации этой системы повышается уровень серотонина. В свою очередь, он контролирует ренин-ангиотензиновую систему посредством обратной связи [6,7,9,10].

В последние годы в патогенезе ПМС значительное внимание уделяется пептидам промежуточной доли гипофиза: б-меланостимулирующему гормону и эндогенным опиоидным пептидам — эндорфинам. Эндоген-ные опиоидные пептиды в-эндорфин и энкефалин обнаруживаются не только в коре головного мозга и гипофизе, но и в других тканях организма, включая надпочечники, поджелудочную железу и желудочно-кишечный тракт. Эндорфины ингибируют секрецию лютеинового гормона (ЛГ) и стимулируют выброс пролактина путем уменьшения дофаминовой активности. Эндорфи-ны, ингибируя центральные биогенные амины, могут вызывать изменения настроения, поведения, повышение аппетита и жажды. Нагрубание молочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутие кишечника могут быть результатом вызванного эндорфинами увеличения уровня пролактина, вазопрессина и ингибирующего влияния их на PgE1 в кишечнике [1,2,7,8].

Клиническая картина ПМС характеризуется большим разнообразием. У больных часто отмечается раздражительность, плаксивость, депрессия, обидчивость, агрессивность, головные боли по типу мигрени, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, зуд кожи, нагрубание и болезненность молочных желез. В некоторых случаях развивается кризовая форма ПМС. При этом беспокоят повышение артериального давления, чувство сдавления за грудиной, онемение и похолодание конечностей, сердцебиение при отсутствии изменений на ЭКГ, озноб, учащение мочеиспускания с окончанием приступа атак [1−3].