Малабсорбция после клеточной стадии пищеварения

При этом виде МА пищевые вещества нормально проходят через эпителиальные клетки, но они снова возвращаются в просвет кишки, поскольку кишечные сосуды (или лимфатические сосуды) непроходимы. При болезни Уиппла вспененные макрофаги являются главным препятствием. При энтеропатии с потерей белка закупориваются либо лимфатические сосуды, либо капилляры. Иногда сосудистый блок расположен выше (перикардит, застойная сердечная недостаточность).

Роль иммунных дисфункций в патогенезе синдрома МА

МА может возникнуть по причине иммунной дисфункции клеток кишечной стенки, аллергии к пище, кишечных инфекций. Интересен патогенез вторичной недостаточности ферментов при нетропической спру (или глютенчувствительной целиакии). Целиакия — семейная патология. 80−90% больных имеют HLA-B8 или HLA-DR3. Заболевание проявляется при действии глиадиновой фракции белка пшеницы глютена. Считают, что при употреблении в пищу этого белка развивается гиперчувствительность (достоверно отмечают увеличение IgA). Не исключается и подключение Т-клеточного звена иммунитета. В итоге развиваются атрофические процессы, и возникает недостаточность функции эпителиальных клеток. В 1970 году впервые был описан синдром нарушения целости мембраны; этот феномен был продемонстрирован в эксперименте и заключается в ряде морфологических изменений энтероцитов: на верхушке ворсинки появляется более крупное, чем в норме отверстие (?); в энтероцитах, располагающихся на верхушке и боковых поверхностях ворсинки, имеются явные повреждения микроворсинок и клеточных органелл; отмечается потеря интерстициальной жидкости. Ряд авторов утверждает, что эти изменения связаны с повреждением липопротеидных клеточных мембран. В отношении патологии человека имеется предположение, что этот синдром достаточно част.