Исследование больного. 
Ишемическая болезнь сердца

инфаркт миокарда лечение заболевание Исследование кожного покрова: кожные покровы бледные, чистые, сухие, гладкие, умеренной плотности, тургор не нарушен. Подкожно-жировая клетчатка выражена хорошо. Отёков нет. Волосы и ногти не изменены. Волосяной покров развит соответственно возрасту и полу. Склеры: физиологической окраски.

Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные.

Мышечная система: развита удовлетворительно, мышцы безболезненны, тонус и сила их достаточные. Целостность костей не нарушена, болезненность при пальпации и поколачивании отсутствует. Позвоночник правильной конфигурации, без искривлений. Суставы обычной конфигурации, движения в них свободные, безболезненные в полном объёме.

Дыхательная система.

Форма грудной клетки: грудная клетка симметрична, гиперстенической формы, ход рёбер обычный, межрёберные промежутки не расширены, эпигастральный угол приближается к тупому.

Характеристика дыхания: ЧД 18 дыхательных движений в минуту, дыхание свободное, дыхательные движения ритмичные, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Сердечно-сосудистая система.

Осмотр периферических сосудов: 75 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения, симметричен на обеих руках, АД 145/84.

Пищеварительная система.

При осмотре полости рта язык чистый, влажный, без налета. Слизистые полости рта, зева, десен розовые, влажные, без дефектов и высыпаний. Миндалины не увеличены, глотание свободное.

Мочеполовая система.

Без патологических изменений.

Эндокринная система.

При осмотре, изменений на голове, шее и теле не выявлено. При пальпации щитовидная железа не увеличена. Грудные железы без патологий, умеренно развиты. Вторичные половые признаки развиты по женскому типу.

Нервная система.

Поведение адекватное, больной общителен, в контакт вступает хорошо. Речь членораздельная, дикция правильная. Тактильная и болевая чувствительность в норме. Слух, зрение, обоняние, осязание сохранены. Сон хороший.

План дополнительных инструментальных и лабораторных исследований, которых нет в истории болезни у курируемого пациента Лечащим врачом все необходимые дополнительные инструментальные и лабораторные исследования назначены.

Клинический диагноз: Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца. Острый Q передний инфаркт миокарда от 24.02.2014 г.

Сопутствующие заболевания: нет Осложнение заболевания: нет Этиология и патогенез острого инфаркта миокарда Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин.

В возникновении инфаркта миокарда на сегодняшний день основное значение придают характеру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности к её разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Считают, что наиболее склонны к разрыву бляшки со следующими характеристиками:

• · Бляшки с объёмом ядра более 30−40% от общего их объёма.
• · Так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина в ядре.
• · Бляшки с более тонкой капсулой и с меньшим количеством коллагена в ней.
• · В механизме разрыва капсулы бляшки, по-видимому, имеет значение воспалительная реакция с участием макрофагов, приводящая к повреждению капсулы бляшки (см. также «Атеросклероз»).

При разрыве капсулы фиброзной бляшки её содержимое вступает в контакт с кровью, в результате чего происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свёртывающая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов формирует полноценный тромб. Существенное значение имеют при этом состояние сосудистого тонуса и различные сосудосуживающие факторы.

В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда.

• · При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы — от эндокарда до перикарда.
• · При неполном закрытии просвета тромб может быть причиной эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии.
• · При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Возникновение инфаркта миокарда сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, ремоделированием левого желудочка, а также изменениями со стороны других органов и систем.

• · Нарушение систолической функции. Поражённая инфарктом зона не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции выброса левого желудочка. При поражении 25% массы миокарда возникают начальные проявления острой сердечной недостаточности. Поражение более 40% массы миокарда приводит к развитию кардиогенного шока.
• · Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным). Это ведёт к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2−3 нед оно нормализуется.
• · Ремоделирование левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда и заключается в двух патологических изменениях.

Увеличение зоны некроза. Зона инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда увеличивается. Расширение зоны инфаркта миокарда наблюдается чаще при распространённых передних инфарктах миокарда и ассоциируется с более высокой смертностью, риском разрыва миокарда и более частым формированием аневризмы левого желудочка.

Дилатация левого желудочка. Оставшийся непоражённым (жизнеспособный) миокард растягивается, что приводит к расширению полости левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объёма сердца). Одновременно избыточная нагрузка на сохранённый миокард ведёт к его компенсаторной гипертрофии и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка. Ремоделирование левого желудочка происходит через 24 ч от начала инфаркта миокарда и может сохраняться несколько месяцев. На его возникновение влияют несколько факторов: 1) размер инфаркта (чем больше размер инфаркта, тем более выражены изменения); 2) периферическое сопротивление сосудов (чем оно выше, тем больше нагрузка на сохранённый миокард и, следовательно, тем выраженнее ремоделирование); 3) гистологические свойства миокардиального рубца.

Изменения других органов и систем. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции лёгких из-за увеличения объёма внесосудистой жидкости (в результате увеличения лёгочного венозного давления). Может возникать гипоперфузия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатико-адреналовой системы приводит к увеличению содержания циркулирующих катехоламинов и может провоцировать аритмии сердца. В плазме крови увеличиваются концентрации вазопрессина, ангиотензина и альдостерона. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы. Увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появляется лейкоцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличиваются уровень фибриногена и вязкость плазмы крови.