Патогенез. 
Особенности антибактериальной терапии пиелонефритов

При пиелонефрите, как при любом инфекционно-воспалительном заболевании, основными патогенетическими звеньями являются проникновение бактерий в пораженный орган и состояние противоинфекционной защиты макроорганизма.

Основные пути проникновения инфекции в почку — гематогенный и уриногенный. Гематогенный путь возможен на фоне острых заболеваний бактериальной природы как вне мочевых путей (тонзиллит, фурункулез, кариозные зубы, инфицированная рана и др.), так и в них (уретрит, цистит), в половых органах (эпидидимит, простатит, сальпингооворит и др.). Однако для возникновения пиелонефрита, кроме бактериурии, необходимо наличие предрасполагающих факторов, наиболее существенными из которых являются нарушения оттока мочи, кровои лимфообращения. Основными причинами нарушения оттока мочи являются врожденное или приобретенное сужение мочеточника, нефроптоз, камни, опухоли; сдавление мочеточников снаружи опухолью, воспалительными инфильтратами или функциональными нарушениями при повреждении позвоночника.

Уриногенный (восходящий) путь имеет место при инфицировании нижних отделов мочевыделительного тракта или за счет активации сапрофитной флоры, обычно находящейся в дистальном отделе уретры.

Наряду с местными факторами в патогенезе пиелонефрита большое значение имеют и общие: снижение сопротивляемости организма к инфекции в результате гипои авитаминоза, переутомления, эндокринных, простудных заболеваний и т. д.

При любом пути проникновения инфекции микробы обычно задерживаются в венозных капиллярах почки, откуда распространяются на межуточную ее ткань, вызывая в ней развитие гнойно-воспалительного процесса.

Важным звеном патогенеза хронического пиелонефрита могут быть процессы, вызывающие повышение внутрилоханочного давления, что осложняется лоханочно-почечными рефлюксами с флебои лимфостазом в паренхиме почки. Кроме того, воспалительно-склеротические изменения клетчатки почечного синуса (педункулит), предшествуя пиелонефриту или осложняя его течение, могут привести к расстройству венозного и лимфатического оттока через магистральные сосуды почек. Флебостаз и лимфостаз, связанный с ними отек интерстиция способствуют фиксации в паренхиме патогенных микроорганизмов, а гипоксия паренхимы — их выживанию.

Раньше всего поражается мозговой слой почки. Это связывают с менее интенсивным его кровоснабжением по сравнению с кровоснабжением коркового слоя и высокой осмолярностью, способствующей выживанию в нем L-форм бактерий, а также с большим содержанием аммония, подавляющего один из компонентов комплемента, что может задерживать фагоцитоз и снижать бактерицидное действие антител. Важное значение придают также ранимости тонкостенных венозных сплетений, расположенных близко к эпителию чашечек, благодаря чему при резком повышении внутрилоханочного давления инфицированная моча поступает в интерстиций и венозную сеть, а возникающие отек и нарушение венозного и лимфатического оттока способствуют фиксации микрофлоры в мозговом слое.