Этиология и патогенез

Процесс накопления мочи в мочевом пузыре является результатом уникальной способности детрузора поддерживать низкое давление в полости мочевого пузыря, несмотря на увеличение количества накапливающейся мочи. Это свойство детрузора получило название «адаптационная способность», или «комплианс» (от англ. compliance — податливость, уступчивость). Адаптационная способность детрузора обеспечивается тесным взаимодействием между симпатическим, парасимпатическим и соматическим отделами центральной и периферической нервной системы. Нарушение функции любого из этих отделов может проявиться в неспособности мочевого пузыря поддерживать постоянное низкое давление для накопления адекватного объема мочи. При этом могут возникать непроизвольные спонтанные или спровоцированные сокращения детрузора (детрузорная гиперактивность), которые в зависимости от своей интенсивности могут проявляться ощущением ургентности или ургентным недержанием мочи. Окончательно механизм взаимодействия отделов нервной системы для обеспечения нормальной функции накопления и опорожнения мочевого пузыря, а также ее интеграции с функцией наружного сфинктера уретры еще не ясен. В исследованиях на животных получены данные о роли некоторых центральных нейромедиаторов [7−9]. Глутамат относят к возбуждающим медиаторам в системе нервных путей, контролирующих мочеиспускание. Секреция серотонина за счет активации симпатической и торможения парасимпатической системы способствует увеличению накопительной способности мочевого пузыря. Допаминергические нервные волокна могут оказывать как тормозящий, так и стимулирующий эффект на функцию мочеиспускания. Так, например, допаминовые рецепторы D1 подавляют активность мочевого пузыря, а рецепторы D2 стимулируют. У животных такие медиаторы, как? -аминобутировая кислота и энкефалин, подавляют функцию мочеиспускания. Одним из основных периферических медиаторов мочеиспускания является ацетилхолин, который, взаимодействуя с мускариновыми рецепторами, обеспечивает сокращение детрузора. Среди 5 известных типов мускариновых рецепторов у человека основную роль в сокращениидетрузора играет подтип М3. При различных патологических состояниях (в том числе и неврологических заболеваниях) чувствительность мускариновых рецепторов изменяется. Например, чувствительность мускариновых рецепторов к ацетилхолину резко возрастает вследствие денервации мышечных волокон детрузора как по причине первичных неврологических заболеваний, так и в результате инфравезикальной обструкции, приводящей к ишемии детрузора [7]. Кроме того, у больных ГМП увеличивается доля сокращений мочевого пузыря под действием АТФ, тогда как у здоровых людей сокращение детрузора можно практически полностью подавить атропином, и только незначительная часть сокращений устойчива к атропину и обусловлена взаимодействием АТФ и пуринергических рецепторов детрузора [7−9]. В норме информация о наполнении мочевого пузыря поступает в центральную нервную систему по миелинизированным, А? -волокнам, идущим в составе тазового нерва. Нарастание чувствительной импульсации по этим волокнам проводит к увеличению тонуса симпатической нервной системы, которая подавляет парасимпатические двигательные волокна детрузора и приводит к сокращению шейки мочевого пузыря и сфинктера уретры. При этом расслаблению детрузора также может способствовать и стимуляция? 3-адренорецепторов [10]. В то же время существуют еще так называемые немиелинизированные С-волокна (рис. 1). Эти волокна имеют высокий порог механического раздражения и могут быть активированы различными медиаторами. В норме они практически не участвуют в регуляции мочеиспускания, однако могут играть решающую роль при расстройствах мочеиспускания у больных с неврологическими заболеваниями. Таким образом, любые повреждения (рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, сосудистые, опухолевые и травматические заболевания головного и спинного мозга и т. д.) центров нервной системы, ответственных за накопительную и эвакуаторную способность мочевого пузыря, а также на уровне проводящих путей, могут привести к нарушению этой хорошо отлаженной функционирующей системы.