Постреанимационная болезнь. 
Постреанимационная болезнь

Постреанимационная болезнь — это специфическое патологическое состояние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной тотальным нарушением кровообращения и реперфузии после успешной реанимации и характеризующееся, тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

В течении клинической картины постреанимационной болезни, выделяют 5 стадий (по Е. С. Золотокрылиной, 1999):

I стадия (6−8 часов постреанимационного периода) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Основные черты: снижение в 4−5 раз перфузии тканей, несмотря на стабилизацию артериального давления на безопасном уровне, наличие циркуляторной гипоксии — снижения PvO₂ при относительно нормальных показателях РаО₂ и SaO₂, с одновременным снижением СаО₂ и CvO₂ за счет анемии; лактоацидоза; повышения уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ), отсутствущих в норме.

II стадия (10−12 часов постреанимационного периода) характеризуется стабилизацией основных функций организма и улучшением состояния больных, хотя часто временное.

Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшая тенденция к повышению уровня ПДФ и достоверно возрастает уровень РКФМ, замедляется фибринолитическая активность плазмы — признаки гиперкоагуляции. Это — стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия (конец 1-х — 2-е сутки постреанимационного периода) — характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Прежде всего, развивается гипоксемия со снижением РаО₂ до 60−70 mmHg, одышка до 30/мин., тахикардия, повышение АД до 150/90−160/90 mmHg у лиц молодого и среднего возраста, беспокойство. Т. е. появляются признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС), с возрастающим шунтированием крови. Таким образом, происходит углубление уже имеющегося нарушения газообмена с формированием гипоксии смешанного типа.

Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолитической активности плазмы крови, ведущие к развитию микротромбозов и блокированию органной микроциркуляции.

Превалируют повреждения почек (36,8%), легких (24,6%) и печени (1,5%), однако все эти нарушения еще носят функциональный характер и, следовательно, при проведении адекватной терапии носят обратимый характер.

IV стадия (3−4 сутки постреанимационного периода) — имеет двоякое течение: 1) либо это период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; 2) либо это период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием системного провоспалительного ответа. Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, подкожной клетчатки, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, пакреатитов и нарушений функций печени.

V стадия (5−7 сутки и более постреанимационного периода) — развивается только при неблагоприятном течении постреанимационного периода: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (массивные пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе развивается новая волна поражения паренхиматозных органов, при этом имеют место уже дегенеративные и деструктивные изменения. Так, в легких развивается фиброз, резко сокращающий дыхательную поверхность, что ведет к необратимости критического состояния.

Постгипоксическая энцефалопатия является наиболее распространенным вариантом течения постреанимационного синдрома, проявляющаяся в той или иной степени у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения. Выявлена 100% корреляция между отсутствием кашлевого и/или роговичного рефлексов через 24 часа после реанимации с плохим церебральным исходом.

Ведение постреанимационного периода.

Экстрацеребральный гомеостаз. После восстановления спонтанного кровообращения, терапия постреанимационного периода должна строится на следующих принципах:

Непосредственно после восстановления самостоятельного кровообращения развивается церебральная гиперемия, но через 15−30 мин. реперфузии общий мозговой кровоток снижается и развивается гипоперфузия. И поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, его уровень зависит от уровня среднего артериального давления (САД). В первые 15 — 30 минут постреанимационного периода рекомендуется обеспечить гипертензию (САД 150 — 200 mm Hg) в течение 1 — 5 минут, с последующим поддержанием нормотензии (как выраженная гипотензия, так и гипертензия должна быть коррегирована).

Поддержание нормального уровня РаО₂ и РаСО₂.

Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус >37°С.

Поддержание нормогликемии (4,4−6,1 ммоль/л) — персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином 6,1−8,0 ммоль/л.

Уровень гематокрита в пределах 30 — 35% - проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле, как следствие ишемии.

Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.

Интрацеребральный гомеостаз а) Фармакологические методы. На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде.

Проведенные исследования позволили установить целесообразность применения перфторана в постреанимационном периоде. Перфторан уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Перфторан рекомендуется вводить, в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5−7 мл/кг. постреанимационный терапия мозг сомазин С целью проведения нейропротекторной терапии в постреанимационном периоде рекомендуется применение препарата Сомазина (цитиколин), обладающим нейро-восстановительным эффектом за счет активации биосинтеза мембранных фосфолипидов нейронов головного мозга и, в первую очередь фосфатидилхолина, антиоксидантным эффектом — путем снижения содержания свободных жирных кислот и ингибирования фосфолипаз ишемического каскада, а также нейрокогнитивным эффектом, за счет увеличения синтеза и высвобождения ацетилхолина, как основного нейромедиатора многочисленных когнитивных функций. Сомазину назначают в дозе 500 — 1000 мг 2 раза/сутки внутривенно, с последующим переходом на пероральный путь введения 200 мг 3 раза/сутки в восстановительном периоде.

б) Физические методы. Пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения во внебольничных условиях по механизму фибрилляции желудочков, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32−34⁰С в течение 12−24 часов. Также указывается, что этот же режим гипотермии может быть эффективен у пациентов с другими механизмами остановки и в случае внутрибольничных остановок кровообращения.

Терапия отека-набухания головного мозга после реанимации Патофизиологические механизмы повреждения головного мозга после перенесенной остановки кровообращения и реанимации включает первичное повреждение вследствие развития глобальной ишемии и вторичное повреждение в виде провоспалительной реакции в течение и после СЛР, как компонента постреанимационной болезни.

У пациентов в постреанимационном периоде методами компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии может быть диагностировано развитие диффузного отека головного мозга. При этом для постреанимационного периода более характерно развитие преимущественно цитотоксического отека головного мозга, т. е развитие внутриклеточного отека (нейроны, глиальные клетки) с сохранением интактного гематэнцефалического барьера (ГЭБ).

Отек головного мозга Целью противоотечной терапии является: а) снижение ВЧД; б) поддержание адекватного ЦПД; в) предотвращение вторичного повреждения мозга вследствие набухания.

Противоотечная терапия должна строится на следующих принципах:

• — ограничение объема вводимых инфузионных сред (недопустимо введение 5% глюкозы);
• — исключение факторов повышающих ВЧД (гипоксия, гиперкапния, гипертермия):
• — нормовентиляция и нормоксия: р_аСО₂ 34−36 мм рт.ст., р_vСО₂ 40−44 мм рт.ст., S_аO₂=96%: на ИВЛ: альвеолярная вентиляция (АВ) АВ = 4,8 — 5,2 л/мин., АВ = МОД — (ЧД· 150 мл), где МОД — минутный объём дыхания, ЧД — частота дыхания;
• — придание возвышенного положения (20−30⁰) головного конца кровати (пациентам с тяжелым инсультом не поворачивать голову в стороны в первые 24 часа);
• — если доступен мониторинг ВЧД, то церебральное перфузионное давление (ЦПД) должно поддерживаться >70 мм Hg (ЦПД = САД — ВЧД, мм рт.ст., таким образом САД= 70 + ВЧД, мм рт.ст.

При уровне сознания:

• — GCS > 12 балов: ВЧД = 10, САД = 80, мм рт.ст.,;
• — GCS = 8 — 12 балов: ВЧД = 15, САД = 85, мм рт.ст.,;
• — GCS 20, САД = 95 — 100, мм рт.ст.).

Для лечения отека и набухания головного мозга рекомендуются следующие фармакологические препараты и нефармакологические методы:

• * Гиперосмолярные растворы. Данные препараты мобилизируют свободную жидкость во внутрисосудистое пространство и обеспечивают снижение внутричерепного давления.
• а) маннитол — 25−50 г (0,25−0,5 г/кг) (1370 мосмоль/л) каждые 3−6 часов (осмотерапия эффективна на протяжении 48−72 часов), под контролем осмолярности плазмы (не должна превышать 320 мосм/л). Было показано, что противоотечный эффект достигается при использовании указанных умеренных доз препарата, т.к. применение высоких доз маннитола (1,5 г/кг) приводит к парадоксальному нарастанию отека мозга за счет аккумуляции осмотически активных частиц в веществе мозга, вследствие повреждения ГЭБ или при пролонгирования введения данного препарата более 4 дней. Маннитол снижает ВЧД на 15−20%, повышает ЦПД на 10% и в отличие от фуросемида улучшает мозговой кровоток за счет снижения гематокрита, увеличения объемного церебрального кровотока, путем мобилизации внеклеточной жидкости и улучшения реологических свойств крови за счет снижения вязкости крови на 16% (фуросемид напротив повышает вязкость крови на 25%):
• б) реосорбилакт (900 мосмоль/л), сорбилакт (1670 мосмоль/л) в дозе 200−400 мл/сут.;

фуросемид — болюсно 40 мг внутривенно;

L-лизина эсцинат — комплекс водорастворимой соли сапонина эсцина из семян конского каштана и аминокислоты L-лизина. В сыворотке крови соль L-лизина эсцината быстро диссоциирует на ионы лизина и эсцина. Эсцин защищает от разрушения лизосомальными гидролазами гликозаминогликаны в стенках микрососудов и окружающей их соединительной ткани, нормализуя повышенную сосудисто-тканевую проницаемость и оказывая антиэкссудативное и быстрое противоотечное действие. Препарат вводится строго внутривенно в дозе 10 мл (8,8 мг эсцина) 2 раза в первые 3 суток, затем по 5 мл — 2 раза/сутки. Максимальная суточная доза препарата не должна превышать 25 мл — 22 мг эсцина. Курс — до получения стойкого клинического эффекта, как правило, 7−8 суток.