Варианты ишемического инсульта

«ЗЕРКАЛЬНЫЙ» ИНСУЛЬТ.

«Зеркальный» инсульт — или точнее «зеркальный» инфаркт — появление очаговых симптомов, соответствующих по своей топической характеристике поражению полушария, противоположного тому, которое было поражено с начала заболевания. Неврологический дефицит, обусловленный «зеркальным» инфарктом, проявляется в различные сроки с момента формирования первичною, основного очага — от 9—16 ч до 3—5 дней болезни.

Чаще всего очаги «зеркальной» ишемии локализуются в зонах смежного кровоснабжения, васкуляризуемых конечными корковыми ветвями передней, средней и задней мозговых артерий. При ишемических очагах в зоне кровоснабжения, осуществляемого ветвями передней и средней мозговой артерий, «зеркальный» инфаркт проявляется возникновением характерной позы «человек в бочке» — выраженный парез обеих рук при относительно сохранной силе в нижних конечностях. При «зеркальных» инфарктах в зоне пограничного кровоснабжения, осуществляемого ветвями средней и задней мозговых артерий, возникают двусторонние нарушения зрения (вплоть до слепоты на оба глаза), а также резкие нарушения гностических функций и праксиса. При ишемическом поражении в бассейнах обеих передних мозговых артерий развивается своеобразный синдром, включающий часто ассиметричный парез преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, нарушения речи, психические изменения в форме дезориентировки или псевдодементного поведения, а также двусторонний хватательный рефлекс, более резко выраженный и раньше появляющийся на стороне, противоположной развитию первичного (основного) инфаркта. При поражениях мозжечка «зеркальные» инфаркты наблюдаются редко.

Клиническая диагностика основывается на результатах динамического наблюдения за неврологическим статусом. Появление симптомов, соответствующих по своей топической характеристике очагу, симметрично расположенному по отношению к возникшему вначале, свидетельствует о развитии «зеркального» инфаркта. С высокой степенью достоверности диагноз подтверждается результатами КТ или МРТ. Зона «зеркального» инфаркта обычно меньше, чем первичного (основного).

Исследованиями с использованием протонно-эмиссионной томографии доказано, что основой «зеркального» инфаркта являются симметричные по отношению к первичному (основному) очагу выраженные изменения мозгового кровотока и сопряженная с ними дезорганизация клеточного метаболизма. Однако причины, приводящие к формированию «зеркального» инсульта, до настоящего времени остаются невыясненными. Предполагается, что «зеркальные» инсульты возникают вследствие особых индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения. В дезорганизации межполушарных связей, способствующих формированию «зеркальных» инфарктов, определенную роль играют нейропептиды, обладающие специфическим действием в отношении стороны возникновения нарушений моторики. При возникновении «зеркального» инфаркта терапия должна интенсифицироваться.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ Для обозначения этого варианта инсульта используются различные термины — «геморрагический инфаркт», «инфаркт с геморрагическим компонентом», «кровоизлияние в инфаркт». Диагностика на основании клинических данных крайне трудна. Чаще геморрагический инфаркт развивается на 2—4 сутки с момента заболевания и преимущественно при кардиоэмболических инсультах. Единственные методы достоверной диагностики — КТ и МРТ. По результатам этих нейрорентгенологических методов исследования и аутопсий геморрагическая трансформация инфарктов выявляется в первые часы, по данным отдельных авторов, в 58—70% случаев.

Определяющую роль в развитии геморрагической трансформации играют быстрое формирование обширных инфарктов в условиях реканализации окклюзированных артерий при высоком артериальном давлении или миграции эмбола, распространение тромба в дистальные отделы сосудистого русла без реканализации поврежденного сосуда. Геморрагическая трансформация при нетромботических размягчениях (механизм сосудисто-мозговой недостаточности) может происходить при резко ограниченном кровотоке, при ангиопарезе и ангиостазе. Непременным условием, способствующим геморрагической трансформации некротизированной ткани, является повышенная проницаемость стенок мелких церебральных артерий, обусловливающая процесс диапедеза. Существенное значение имеют высвобождение в зоне инфаркта избыточных концентраций катехоламинов и простагландинов, резкие нарушения микроциркуляции, ухудшение реологических свойств крови и накопление продуктов нарушенного клеточного метаболизма.

Риск геморрагической трансформации зависит от объема инфаркта — если этот объем превышает 50 мл, риск кровоизлияния в зону некроза увеличивается в 5 раз, а при обширных инфарктах, характеризующихся при компьютерной томографии в виде «масс-эффекта» — в 20 раз.

Около 50% очагов геморрагической трансформации являются петехиальными и локализуются преимущественно в коре. Около 25% — гематомы небольшого объема чаще в области базальных ганглиев. Более крупные очаги геморрагии выявляются в 17% при обширных инфарктах и в 7% зоны геморрагической трансформации на компьютерных томограммах аналогичны картине, выявляемой при кровоизлияниях в мозг (сводные данные опубликованы Шевченко Ю. Л. и др., 1997].

Соответственно морфологической характеристике клиническое течение геморрагических инфарктов неоднотипно. Геморрагические очаги небольшого объема не утяжеляют течения заболевания — «немая геморрагическая трансформация», встречающаяся у 10−15% больных с ишемическим инсультом средней тяжести. Ухудшение состояния больных в этих случаях провоцируется назначением антикоагулянтов.

При обширных инфарктах в зависимости от темпа их формирования принято выделять два типа клинического течения: подострый и острый. Подострый тип наблюдается преимущественно при низком АД. Вначале клиническая симптоматика напоминает наиболее частый вариант ишемического инсульта с постепенным развитием, преобладанием очаговых симптомов над общемозговыми. Однако, обычно на 2—5-е сутки состояние быстро, толчкообразно ухудшается — нарастает выраженность неврологического дефицита. Когда появляются симптомы, свидетельствующие о расширении зоны первично возникшей ишемии, может наблюдаться нерезкое угнетение сознания. Оболочечные симптомы и появление примеси крови к ликвору нехарактерны. Острый тип геморрагического инфаркта по типу развития, характеристике и выраженности симптоматики в большей мере напоминает геморрагический инсульт. Внезапно или очень быстро выявляется сочетание резко выраженных общемозговых, очаговых, а затем и оболочечных симптомов. Наблюдается гипертермия и изменения формулы крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В некоторых случаях в ликворе обнаруживается незначительная примесь крови. При остром типе развития геморрагического инфаркта смерть чаще всего наступает вследствие отека и дислокации мозговых структур или экстрацеребральных осложнений.

Таким образом, современные представления о геморрагической трансформации инфаркта мозга позволяют уточнить тактику лечения антикоагулянтами и обезопасить этот вид терапии. Антикоагулянты могут назначаться в самые ранние сроки с момента развития инсульта только после проведения КТ или МРТ с целью исключения геморрагий. Учитывая наиболее частые сроки появления признаков геморрагического пропитывания инфаркта (2—4-е сутки), в случаях ухудшения состояния больных в эти сроки показано повторное КТ или МРТ исследование, могущее обнаружить формирование геморрагического инфаркта. Антикоагулянты в таких случаях немедленно отменяются.

СОЧЕТАННЫЙ ИНСУЛЬТ Этим термином обозначается одновременное возникновение ишемических изменений в одной зоне мозга и геморрагий — в другой. Иногда такие инсульты именуют «сложными».

По результатам патологоанатомических исследований сочетанные инсульты обнаруживаются у 3—23% умерших вследствие острых нарушений мозгового кровообращения. Наиболее частыми причинами развития сочетанного инсульта являются: выраженный ангиоспазм, наблюдаемый при субарахноидальных кровоизлияниях и приводящий к формированию «отсроченных» инфарктов в бассейне поврежденной артерии; вторичный стволовой синдром — мелкие геморрагии в стволе и продолговатом мозге, возникающие при обширных полушарных инфарктах с перифокальным отеком и приводящие к «верхнему» вклинению (выпячивание медиобазальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета); быстрое формирование крупных инфарктов (чаще всего при эмболической окклюзии внутренней сонной или средней мозговой артерии на фоне высокого АД), нередко приводящее к развитию геморрагических очагов в пораженном, а нередко и в противоположном полушарии.

Единственными методами диагностики являются компьютерная или магнитно-резонансная томография.

ПСЕВДОИНСУЛЬТ Этим термином обозначают состояния, при которых развивается картина острого нарушения мозгового кровообращения, а при аутопсии не обнаруживается макроскопических морфологических изменений в мозге, могущих объяснить клинические проявления. В подавляющем большинстве случаев псевдоинсульт протекает аналогично ишемическому; редко он напоминает кровоизлияние в мозг.

Причинами псевдоинсульта являются пневмония, острая или хроническая сердечная или легочно-сердечная недостаточность, панкреатит, инфаркт миокарда, резкая алкогольная интоксикация, септические состояния, аутоинтоксикация при тяжелых ожогах и онкологических заболеваниях, диабет, желудочно-кишечные кровотечения, анемия, перитонит.

Предпосылками к развитию псевдоинсульта является морфофункциональная неполноценность определенных участков сосудистой системы мозга вследствие атеросклеротических поражений, ранее перенесенных инсультов, травматических, воспалительных поражений мозга. Эти предпосылки реализуются в картину остро го нарушения мозгового кровообращения вследствие обычно наступающей декомпенсации центральной и/или церебральной гемодинамики, быстрого угнетения гемостаза и газотранспортных свойств крови, вызывающих гипоксию.

В подавляющем большинстве случаев псевдоинсульт диагностируется у лиц старше 65 лет.

Ошибочная констатация псевдоинсульта имеет место у 3,6—6,3% больных, которым при жизни диагностировался инсульт.

Причинами ошибочной диагностики являются преобладание неврологической симптоматики над проявлениями соматической патологии, атипичное течение хронических поражений сердечнососудистой системы, легочной, печеночной, почечной патологии. Кроме этого, причиной диагностических ошибок в подавляющем большинстве случаев являются резкая тяжесть состояния больных к моменту госпитализации и отсутствие достоверных анамнестических сведений, а также трудности детального соматического обследования — 40—60% данной категории больных умирает в течение первых трех суток пребывания в стационаре.

В настоящее время диагностика истинной природы заболевания значительно облегчается — результаты компьютерной и магнитно-ядерной томографии позволяют установить, имеются ли достаточно обширные патологические очаги, подтверждающие наличие острого нарушения мозгового кровообращения или имеющаяся симптоматика обусловлена тяжело протекающей соматической патологией.