Биохимические показатели липидного обмена
В ходе исследования обнаружено, что количество ТГ в сыворотке крови контрольной группы составляет 0,87±0,11 ммоль/л, что соответствует норме. Повышенное содержание ТГ наблюдается уже при нарушенной толерантности к глюкозе 2,0±0,12 ммоль/л и по сравнению с контрольной группой выше на 130%. У больных СД-II типа уровень ТГ в сыворотке крови превышает максимальную границу нормы 2,4±0,06 ммоль/л… Читать ещё >
Биохимические показатели липидного обмена (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
При СД-II типа наряду с нарушением углеводного обмена происходит на рушение липидного обмена. Усиление липолиза является одним из безинсулярных (компенсаторных) путей обеспечение энергетических трат. Показатели липидного обмена относятся к значительным факторам развития сосудистых осложнений, поэтому их обязательно следует учитывать при рассмотрении состояния метаболических процессов при СД.
Таблица 10. Критерии состояния липидного обмена у больных СД-II (ВОЗ, 1999).
Показатель. | Низкий риск развития сосудистых осложнений. | Средний риск развития сосудистых осложнений. | Высокий риск развития сосудистых осложнений. |
Общий холестерин (ммоль/л). | <4,8. | 4,8 — 6,0. | >6,0. |
Триглицериды (ммоль/л). | <1,7. | 1,7 — 2,2. | 2,2. |
Были проведены исследования у трех групп доноров (условно здоровые, больные с НТГ и больные СД-II).
Таблица 11. Уровень содержания общего холестерина в сыворотке крови (ммоль/л)
№. | Условно-здоровые доноры. | Больные с НТГ. | Больные СД-II. |
|
|
|
|
М. | 4,34. | 6,3. | 7,31. |
M. | 0,07. | 0,2. | 0,23. |
% изм. | +45%. | +68%. | |
Р. | <0,05. | <0,02. |
Содержание общего холестерина в сыворотке крови условно-здоровых доноров составляет 4,34±0,07 ммоль/л, это значение находится в пределах нормы, которая составляет 3,64−5,23 ммоль/л.
У больных с НТГ наблюдается повышение холестерина сыворотки крови 6,3±0,2 ммоль/л, что на 45% выше, чем у здоровых доноров. В группе больных СД-II наблюдается наиболее высокое содержание ХС 7,31±0,23 ммоль/л, на 68% выше по сравнению с контрольной группой.
Хотя показатель уровня холестерина в группах увеличивается в соответствии с увеличением показателя концентрации глюкозы в крови, необходимо учитывать, что он зависит от множества наследственных и ненаследственных факторов, связанных с поступлением ХС в организм с пищей, синтезом и регуляцией, с транспортом, с расходованием его на синтез желчных кислот и других соединений и с выведением. Около 80% ХС синтезируется в печени. При увеличении количества ХС в пище у человека уменьшается его синтез в печени. При некоторых патологиях нарушается это динамическое равновесие, что приводит к гиперхолистеринемии.
Одним из обязательных этапов обследования при постановке диагноза СД является определение концентрации триглицеридов в сыворотке крови.
Таблица 12. Содержание ТГ в сыворотке крови, ммоль/л.
№. | Условно-здоровые доноры. | Больные с НТГ. | Больные СД-II типа. |
|
|
|
|
М. | 0,84. | 1,76. | 1,99. |
M. | 0,08. | 0,03. | 0,04. |
% изм. | +110%. | +137%. | |
Р. | <0,002. | <0,001. |
В ходе исследования обнаружено, что количество ТГ в сыворотке крови контрольной группы составляет 0,87±0,11 ммоль/л, что соответствует норме. Повышенное содержание ТГ наблюдается уже при нарушенной толерантности к глюкозе 2,0±0,12 ммоль/л и по сравнению с контрольной группой выше на 130%. У больных СД-II типа уровень ТГ в сыворотке крови превышает максимальную границу нормы 2,4±0,06 ммоль/л, в следствии чего на 175% больше, чем в группе здоровых доноров.<…
3. В группе больных СД-II уровень глюкозы в сыворотке крови в среднем составил 79±0,34 ммоль/л, что на 75% выше по сравнению с уровнем глюкозы здоровых доноров. В группе больных СД-II наблюдается наиболее высокое содержание ХС 7,31±0,23 ммоль/л, на 68% выше по сравнению с контрольной группой. В данной группе уровень ТГ в сыворотке крови превышает максимальную границу нормы 2,4±0,06 ммоль/л, в следствии чего на 175% больше, чем в группе здоровых доноров.
Сахарный диабет — это очень серьёзное заболевание, под которым понимают синдром хронической гипергликемии, связанный с недостаточной секрецией инсулина или нарушением его действия. Это заболевание, как выяснилось, гетерогенного характера, в основе которого могут лежать генетические, иммунологические факторы, а так же неблагоприятные воздействия внешней среды. Причины развития сахарного диабета не всегда достаточно ясны. В развитии инсулиновой недостаточности играет роль наследственная патология в первую очередь, предрасполагающий фактор — рождение ребёнка с большим весом, а так же возможно, вирусное поражение в-клеток поджелудочной железы.
Ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия, избыточное углеводное питание являются предрасполагающими факторами к возникновению заболевания. Клинические проявления диабета I и II типов схожи, но выраженность их различна. Более отчётливая симптоматика и быстрое развитие признаков заболевания наблюдается при диабете I типа.
Изучив влияние этого заболевания на отдельные органы и системы организма, можно сделать вывод, что сахарный диабет является причиной инвалидности и высокой смертности от сосудистых осложнений, к которым относятся инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена нижних конечностей, потеря зрения и поражение почек — нефропатия.
Ранняя диагностика и адекватность лечения этого заболевания — самые главные задачи, так как и гипери гипогликемия служат пусковым моментом многих патологических механизмов, способствующих развитию тяжёлых сосудистых осложнений. Цель лечения сахарного диабета — добиться таких показателей содержания глюкозы в крови на протяжении суток, которые практически не отличаются от наблюдаемых у здорового человека. Перспективное исследование в 1993 году показало, что как частота сосудистых осложнений диабета, так и время их появления чётко коррелируют со степенью его компенсации.
Поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени удаётся задержать или отсрочить появление поздних осложнений.
К сожалению, ни инсулинотерапия, ни применение пероральных препаратов, ни диета не решают кардинально проблему излечения диабета. Учёные всего мира активно ищут такие средства. Предложен, например, метод иммуносупрессии сахарного диабета I типа, который направлен на подавление гуморального иммунитета (образование аутоантител к инсулину, проинсулину). Одним из направлений поиска является трансплантация в-клеток поджелудочной железы, части органа, а так же полная пересадка поджелудочной железы. Обнадёживают возможности генной терапии, что доказано прогрессом генно-молекулярных технологий. Однако решение этих проблем — вопрос будущего и по всей вероятности неблизкого.