Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Биохимические показатели липидного обмена

РефератПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В ходе исследования обнаружено, что количество ТГ в сыворотке крови контрольной группы составляет 0,87±0,11 ммоль/л, что соответствует норме. Повышенное содержание ТГ наблюдается уже при нарушенной толерантности к глюкозе 2,0±0,12 ммоль/л и по сравнению с контрольной группой выше на 130%. У больных СД-II типа уровень ТГ в сыворотке крови превышает максимальную границу нормы 2,4±0,06 ммоль/л… Читать ещё >

Биохимические показатели липидного обмена (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

При СД-II типа наряду с нарушением углеводного обмена происходит на рушение липидного обмена. Усиление липолиза является одним из безинсулярных (компенсаторных) путей обеспечение энергетических трат. Показатели липидного обмена относятся к значительным факторам развития сосудистых осложнений, поэтому их обязательно следует учитывать при рассмотрении состояния метаболических процессов при СД.

Таблица 10. Критерии состояния липидного обмена у больных СД-II (ВОЗ, 1999).

Показатель.

Низкий риск развития сосудистых осложнений.

Средний риск развития сосудистых осложнений.

Высокий риск развития сосудистых осложнений.

Общий холестерин (ммоль/л).

<4,8.

4,8 — 6,0.

>6,0.

Триглицериды (ммоль/л).

<1,7.

1,7 — 2,2.

2,2.

Были проведены исследования у трех групп доноров (условно здоровые, больные с НТГ и больные СД-II).

Таблица 11. Уровень содержания общего холестерина в сыворотке крови (ммоль/л)

№.

Условно-здоровые доноры.

Больные с НТГ.

Больные СД-II.

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 7
  • 8
  • 9
  • 10
  • 11
  • 12
  • 13
  • 14
  • 15
  • 16
  • 17
  • 18
  • 19
  • 20
  • 21
  • 22
  • 23
  • 24
  • 25
  • 4,48
  • 4,31
  • 4,06
  • 3,94
  • 3,9
  • 4,0
  • 4,05
  • 4,27
  • 4,5
  • 4,0
  • 4,4
  • 4,35
  • 5,2
  • 3,95
  • 4,63
  • 4,78
  • 4,5
  • 4,58
  • 4,1
  • 4,32
  • 4,79
  • 3,93
  • 4,75
  • 4,8
  • 4,0
  • 6,0
  • 9,11
  • 5,9
  • 5,36
  • 5,5
  • 5,38
  • 6,3
  • 6,71
  • 7,38
  • 5,0
  • 6,83
  • 6,32
  • 5,96
  • 5,57
  • 5,5
  • 6,71
  • 8,3
  • 5,97
  • 6,81
  • 6,03
  • 6,2
  • 5,24
  • 5,3
  • 6,95
  • 7,2
  • 9,28
  • 5,5
  • 5,78
  • 6,63
  • 7,25
  • 7,1
  • 6,11
  • 5,96
  • 8,1
  • 7,07
  • 7,75
  • 9,01
  • 8,79
  • 8,53
  • 5,38
  • 7,23
  • 7,92
  • 8,12
  • 8,43
  • 7,98
  • 5,9
  • 7,04
  • 7,85
  • 8,03
  • 6,01

М.

4,34.

6,3.

7,31.

M.

0,07.

0,2.

0,23.

% изм.

+45%.

+68%.

Р.

<0,05.

<0,02.

Содержание общего холестерина в сыворотке крови условно-здоровых доноров составляет 4,34±0,07 ммоль/л, это значение находится в пределах нормы, которая составляет 3,64−5,23 ммоль/л.

У больных с НТГ наблюдается повышение холестерина сыворотки крови 6,3±0,2 ммоль/л, что на 45% выше, чем у здоровых доноров. В группе больных СД-II наблюдается наиболее высокое содержание ХС 7,31±0,23 ммоль/л, на 68% выше по сравнению с контрольной группой.

Хотя показатель уровня холестерина в группах увеличивается в соответствии с увеличением показателя концентрации глюкозы в крови, необходимо учитывать, что он зависит от множества наследственных и ненаследственных факторов, связанных с поступлением ХС в организм с пищей, синтезом и регуляцией, с транспортом, с расходованием его на синтез желчных кислот и других соединений и с выведением. Около 80% ХС синтезируется в печени. При увеличении количества ХС в пище у человека уменьшается его синтез в печени. При некоторых патологиях нарушается это динамическое равновесие, что приводит к гиперхолистеринемии.

Одним из обязательных этапов обследования при постановке диагноза СД является определение концентрации триглицеридов в сыворотке крови.

Таблица 12. Содержание ТГ в сыворотке крови, ммоль/л.

№.

Условно-здоровые доноры.

Больные с НТГ.

Больные СД-II типа.

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 7
  • 8
  • 9
  • 10
  • 11
  • 12
  • 13
  • 14
  • 15
  • 16
  • 17
  • 18
  • 19
  • 20
  • 21
  • 22
  • 23
  • 24
  • 25
  • 1,03
  • 0,15
  • 0,74
  • 0,78
  • 1,17
  • 0,6
  • 1,01
  • 1,35
  • 0,74
  • 1,29
  • 0,78
  • 1,53
  • 1,32
  • 0,58
  • 0,42
  • 0,15
  • 1,07
  • 0,63
  • 1,16
  • 0,98
  • 1,04
  • 0,17
  • 0,35
  • 0,5
  • 1,4
  • 1,5
  • 2,01
  • 1,59
  • 1,95
  • 1,87
  • 1,66
  • 1,98
  • 1,64
  • 2,0
  • 1,63
  • 1,63
  • 1,67
  • 1,6
  • 1,54
  • 1,73
  • 1,98
  • 1,95
  • 1,63
  • 1,71
  • 1,7
  • 1,74
  • 1,65
  • 1,69
  • 2,0
  • 2,03
  • 2,32
  • 1,79
  • 1,83
  • 1,94
  • 1,9
  • 1,84
  • 2,24
  • 2,0
  • 1,93
  • 1,79
  • 2,08
  • 2,34
  • 1,97
  • 2,0
  • 1,83
  • 1,95
  • 1,9
  • 1,89
  • 1,78
  • 2,04
  • 1,72
  • 2,15
  • 1,99
  • 2,0
  • 2,47

М.

0,84.

1,76.

1,99.

M.

0,08.

0,03.

0,04.

% изм.

+110%.

+137%.

Р.

<0,002.

<0,001.

В ходе исследования обнаружено, что количество ТГ в сыворотке крови контрольной группы составляет 0,87±0,11 ммоль/л, что соответствует норме. Повышенное содержание ТГ наблюдается уже при нарушенной толерантности к глюкозе 2,0±0,12 ммоль/л и по сравнению с контрольной группой выше на 130%. У больных СД-II типа уровень ТГ в сыворотке крови превышает максимальную границу нормы 2,4±0,06 ммоль/л, в следствии чего на 175% больше, чем в группе здоровых доноров.<…

3. В группе больных СД-II уровень глюкозы в сыворотке крови в среднем составил 79±0,34 ммоль/л, что на 75% выше по сравнению с уровнем глюкозы здоровых доноров. В группе больных СД-II наблюдается наиболее высокое содержание ХС 7,31±0,23 ммоль/л, на 68% выше по сравнению с контрольной группой. В данной группе уровень ТГ в сыворотке крови превышает максимальную границу нормы 2,4±0,06 ммоль/л, в следствии чего на 175% больше, чем в группе здоровых доноров.

Сахарный диабет — это очень серьёзное заболевание, под которым понимают синдром хронической гипергликемии, связанный с недостаточной секрецией инсулина или нарушением его действия. Это заболевание, как выяснилось, гетерогенного характера, в основе которого могут лежать генетические, иммунологические факторы, а так же неблагоприятные воздействия внешней среды. Причины развития сахарного диабета не всегда достаточно ясны. В развитии инсулиновой недостаточности играет роль наследственная патология в первую очередь, предрасполагающий фактор — рождение ребёнка с большим весом, а так же возможно, вирусное поражение в-клеток поджелудочной железы.

Ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия, избыточное углеводное питание являются предрасполагающими факторами к возникновению заболевания. Клинические проявления диабета I и II типов схожи, но выраженность их различна. Более отчётливая симптоматика и быстрое развитие признаков заболевания наблюдается при диабете I типа.

Изучив влияние этого заболевания на отдельные органы и системы организма, можно сделать вывод, что сахарный диабет является причиной инвалидности и высокой смертности от сосудистых осложнений, к которым относятся инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена нижних конечностей, потеря зрения и поражение почек — нефропатия.

Ранняя диагностика и адекватность лечения этого заболевания — самые главные задачи, так как и гипери гипогликемия служат пусковым моментом многих патологических механизмов, способствующих развитию тяжёлых сосудистых осложнений. Цель лечения сахарного диабета — добиться таких показателей содержания глюкозы в крови на протяжении суток, которые практически не отличаются от наблюдаемых у здорового человека. Перспективное исследование в 1993 году показало, что как частота сосудистых осложнений диабета, так и время их появления чётко коррелируют со степенью его компенсации.

Поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени удаётся задержать или отсрочить появление поздних осложнений.

К сожалению, ни инсулинотерапия, ни применение пероральных препаратов, ни диета не решают кардинально проблему излечения диабета. Учёные всего мира активно ищут такие средства. Предложен, например, метод иммуносупрессии сахарного диабета I типа, который направлен на подавление гуморального иммунитета (образование аутоантител к инсулину, проинсулину). Одним из направлений поиска является трансплантация в-клеток поджелудочной железы, части органа, а так же полная пересадка поджелудочной железы. Обнадёживают возможности генной терапии, что доказано прогрессом генно-молекулярных технологий. Однако решение этих проблем — вопрос будущего и по всей вероятности неблизкого.

Показать весь текст
Заполнить форму текущей работой