Мышечная ткань. 
Современный взгляд на проблему регенерации тканей. 
Особенности регенерации эпителиальной, мышечной и костной ткани

Камбиальной единицей мышечной ткани является миосателлитоциты — мелкие уплощенные клетки располагающиеся в неглубоких вдавлениях сарколеммы миосимпластического волокна и покрытые с ним общей базальной мембраной.

Физиологическая регенерация мышечной ткани проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличение числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что в конечном счете проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна. Радиоизотопным методом установлено, что увеличение числа ядер в мышечных волокнах в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и последующего вхождения в миосимпласт дочерних клеток.

Увеличение числа миофибрилл осуществляется посредством синтеза актиновых и миозиновых белков свободными рибосомами и последующей сборки этих белков в актиновые и миозиновые миофиламенты параллельно с соответствующими филаментами саркомеров. В результате этого вначале происходит утолщение миофибрилл, а затем их расщепление и образование дочерних миофибрилл. Кроме того возможно образование новых актиновых и миозиновых миофиламентов не параллельно, а встык предшествующим миофибриллам, чем достигается их удлинение. Саркоплазматическая сеть и Т-канальцы в гипертрофирующемся волокне образуются за счет разрастания предшествующих элементов. При определенных видах мышечной тренировки может формироваться преимущественно красный тип мышечных волокон (у стайеров) или белый тип мышечных волокон (у спринтеров). Возрастная гипертрофия мышечных волокон интенсивно проявляется с началом двигательной активности организма (1—2 года), что обусловлено прежде всего усилением нервной стимуляции. В старческом возрасте, а также в условиях малой мышечной нагрузки наступает атрофия специальных и общих органелл, истончение мышечных волокон и снижение их функциональной способности.

Репаративная регенерация развивается после повреждения мышечных волокон. При этом способ регенерации зависит от величины дефекта. При значительных повреждениях на протяжении мышечного волокна миосателлиты в области повреждения и в прилежащих участках растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где выстраиваются в цепочки, формируя миотрубку. Последующая дифференцировка миотрубки приводит к восполнению дефекта и восстановлению целостности мышечного волокна. В условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концах, за счет регенерации внутриклеточных органелл, образуются мышечные почки, которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта. Однако, полноценная репаративная регенерация и восстановление целостности мышечных волокон могут осуществляться при определенных условиях: во-первых, при сохраненной двигательной иннервации мышечных волокон, во-вторых, если сохранена целостность базальной мембраны волокон, которая не препятствует проникновению фагов в область повреждения, но не пропускает фибробласты. Иначе на месте дефекта мышечного волокна развивается соединительно-тканный рубец и следует говорить уже о неполноценной репаративной регенерации.

Советским ученым А. Н. Студитским доказана возможность аутотрансплантации скелетной мышечной ткани и даже целых мышц при соблюдении определенных условий: механическое измельчение мышечной ткани трансплантата, с целью растормаживания клеток-сателлитов и последующей их пролиферации, помещение измельченной ткани в фасциальное ложе, подшивание двигательного нервного волокна к измельченному трансплантату, наличие сократительных движений мышц-антагонистов и синергистов.

Что же касается мышечной ткани сердца, то кардиомиоциты регенерируют только по внутриклеточному типу. Пролиферации кардиомиоцитов не наблюдается. Камбиальные элементы в сердечной мышечной ткани отсутствуют. При поражении значительных участков миокарда (в частности, при инфаркте миокарда) восстановление дефекта происходит за счет разрастания соединительной ткани и образования рубцов (пластическая регенерация). Естественно, что сократительная функция в этих участках отсутствует, компенсация чего происходит, как уже говорилось выше за счет гипертрофии других волокон сердечной мышцы.

Если же говорить о гладкой мускулатуре, то ее репаративные возможности шире. В физиологических условиях при повышении нагрузки миоциты могут подвергаться гипертрофии, в случаях же репаративной регенерации миоциты могут не только увеличивать свои размеры, но и численность. Вопрос об источнике появления новых клеток является дискутабельным, одни ученые предполагают, что миосателитоциты способны к делению, другие что в гладкой мышечной ткани имеют место камбиальные элементы. Указывают также на возможность формирования миоцитов из миофибробластов.