Гистоморфологическая характеристика периульцерозного инфильтрата при сочетанном и раздельном лечении экспериментальной язвенной болезни желудка энтеросгелем
Гидрогель метилкремниевой кислоты (энтеросгель) — единственный энтеросорбент, обладающий избирательностью сорбции, практически не связывает вещества с молекулярной массой меньше 70 (ионы металлов, минеральные соли, электролиты) и более 1000 (белки, иммуноглобулины). Кроме того, препарат не подвергается гидролизу в желудочно-кишечном тракте, имеет обволакивающий эффект в отношении поверхности… Читать ещё >
Гистоморфологическая характеристика периульцерозного инфильтрата при сочетанном и раздельном лечении экспериментальной язвенной болезни желудка энтеросгелем (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Гистоморфологическая характеристика периульцерозного инфильтрата при сочетанном и раздельном лечении экспериментальной язвенной болезни желудка энтеросгелем, риботаном и лазерным излучением в постоянном магнитном поле
Чубин А.Н.
Несмотря на значительный успех в изучении язвенной болезни, внедрение и разработку новых направлений в лечении, данная проблема остается актуальной, так как большой арсенал противоязвенных средств обладают недостаточным лечебным и профилактическим эффектом. Кроме того, длительное их применение вызывает различные побочные эффекты и тяжелые осложнения [4, 6, 7, 9, 12].
В последнее десятилетие с внедрением в клиническую практику эндоскопических исследований выяснилось, что ульцерозные процессы у собак регистрируются значительно чаще, чем мы об этом думали ранее [1, 2, 3].
Цель работы — изучить гистоморфологическую реакцию периульцерозного инфильтрата при сочетанном и раздельном лечении экспериментальной язвенной болезни желудка собак энтеросгелем, рибонаном и лазерным излучением (ЛИ) в постоянном магнитном поле (ПМП).
Гидрогель метилкремниевой кислоты (энтеросгель) — единственный энтеросорбент, обладающий избирательностью сорбции, практически не связывает вещества с молекулярной массой меньше 70 (ионы металлов, минеральные соли, электролиты) и более 1000 (белки, иммуноглобулины). Кроме того, препарат не подвергается гидролизу в желудочно-кишечном тракте, имеет обволакивающий эффект в отношении поверхности слизистой желудка и кишечника, защищая её при эрозиях и язвенных процессах [8].
Риботан — препарат, действующий на иммунную систему, представляет собой смесь низкомолекулярных полипептидов и низкомолекулярных фрагментов РНК [11].
Применяемые при лечении различных патологий желудочно-кишечного тракта низкоинтенсивные лазеры в сочетании с ПМП, повышающим степень проникновения вглубь тканей, позволяют осуществлять чрескожное воздействие на внутренние органы [5].
Объектом для исследований служили беспородные собаки, у которых моделировали язву желудка в пилорическом отделе, путем диатермо-коагуляции слизистой оболочки через фиброгастроскоп (OLIMPUS CLE — 4U) с последующим введением винкрестина из расчета 0,01 мг/кг для стойкой хронизации процесса, терапию применяли с восьмых суток. Собаки были распределены на 6 групп по 3 животных в каждой. Животные первой контрольной группы были интактные, на них язву не моделировали, но аналогично опытным группам вводили винкристин. Вторым контролем служила группа животных с язвенной болезнью желудка, без лечения. Первой опытной группе один раз в сутки перорально вводили энтеросгель из расчета 0,2 г на 1 кг массы тела. Собакам второй опытной группе через сутки внутримышечно иньецировали риботан в дозе 2,0 мл на 20 кг массы тела. Собакам третьей опытной группы облучали область желудка ЛИ в ПМП с частой 50 Гц и мощностью 40−45 мВт в 4 зонах (по 2 мин в каждой). Собакам четвертой опытной группы облучали область желудка ЛИ в ПМП с частой 50 Гц и мощностью 40−45 мВт в 4 зонах (по 2 мин в каждой), затем им один раз в сутки перорально вводили энтеросгель из расчета 0,2 г на 1 кг массы тела. Через сутки собакам внутримышечно инъецировали риботан в дозе 2,0 мл на 20 кг массы тела.
Экспериментальных животных подвергали эвтаназии на 16 сутки, т. е. после 8 суток лечения. Желудок извлекали сразу после смерти животного и отбирали материал для гистологического исследования, который фиксировали в 10-процентном водном растворе нейтрального формалина и жидкости Карнуа. Гистотопографические срезы, проведенные через язвенные дефекты стенки желудка и окружающую их слизистую оболочку, готовили из парафиновых блоков по общепринятой методике. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, альцеановым и толуидиновым синим, а также проводили ШИК-реакцию. Морфометрические исследования проводили с помощью окулярного микрометра МОВ-1−15 и окулярной сетки для цитогистостереометрических исследований со 100 и 25 точками. Все цифровые данные обрабатывались методами вариационной статистики с определением критерия (t) Стьюдента.
На восьмые сутки течения язвенной болезни (контроль — 2) при гистологическом исследовании в участках прилежащих к краям язвы определялась инфильтрация собственной пластинки и эпителия полиморфно-ядерными лейкоцитами (3,3+0,02%%), лимфоцитами (8,2+0,03%%), плазматическими клетками (7,4+0,03%%) и единичными макрофагами (3,7+0,04%%). Параллельно определялось полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка периульцерозной зоны.
На восьмые сутки лечения язвенной болезни желудка все морфофункциональные показатели состояния периульцерозного инфильтрата у экспериментальных животных представлены в таблице. В группе без какого либо лечения с течением хронической язвы желудка 16 дней было обнаружено, что количество межэпителиальных лимфоцитов достоверно увеличивалось по отношению к показателям интактных животных и собак с длительностью хронической язвы желудка восемь дней, на 69% (Р<0,05) и 6,5% (Р<0,05) соответственно. Изменения воспалительного инфильтрата по сравнению с восьмыми сутками эксперимента подчинялись закономерностям развития хронического воспаления.
Так у собак без лечения объемная доля лимфоцитов возрастала на 29% (Р<0,05), макрофагов — 68% (Р<0,05) и плазматических клеток — 3%. В то время как объемная доля полиморфно-ядерных лейкоцитов уменьшалась на 49% (Р<0,001).
По отношению к не леченой группе животных во всех группах, где в течение восьми дней проводили лечение, происходило уменьшение степени кровенаполнения сосудов, объемной доли лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов, полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, но количество межэпителиальных лимфоцитов увеличивалось. Однако данные изменения в опытных группах происходили неоднозначно.
Количество межэпителиальных лимфоцитов было достоверно выше в группах с применением лазерного излучения в ПМП на 11% (Р<0,05) и сочетанного применения энтеросгеля, риботана и лазера в ПМП на 12% (Р<0,05). При этом степень кровенаполнения сосудов достоверно уменьшалась под действием ЛИ в ПМП в 1,3 раза, в сравнении с группой не получавшей лечение, при выпаивании энтеросгеляаблица Гистоморфологические показатели слизистой оболочки периульцерозной зоны желудка собак при хронической язве желудка с применением различных методов лечения в течение восьми дней, М+m.
язвенный болезнь периульцерозный желудок.
показатели. | Контрольные группы. | Опытные группы. | ||||
Первая (интактный контнроль). | Вторая (без лечения). | Первая (энтеросгель). | Вторая (риботан). | Третья (ЛИ в ПМП). | Четвертая (энтеросгель, риботан и ЛИ в ПМП). | |
Толщина слизистой оболочки, мкм. | 653+89. | 891+53. Р1<0,01. | 751+38. Р1<0,05; Р2<0,01. | 790+42. Р1<0,05; Р2<0,01. | 740+39. Р1<0,05; Р2<0,01. | 711+48. Р1<0,05; Р2<0,01. |
Кровенаполнение сосудов, %. | 16,4+1,79. | 57,3+3,98 Р1<0,001. | 40,9+4,32 Р1<0,001; Р2<0,05. | 47,8+3,12. Р1<0,001; Р2<0,05. | 44,1+3,21 Р1<0,01; Р2<0,05. | 35,8+2,24. Р1<0,05; Р2<0,01. |
Объемная доля: — лимфоциты, %%. | 2,3+0,19. | 10,60. Р1<0,001. | 6,44. Р1<0,001; Р2<0,05. | 7,31. Р1<0,001; Р2<0,05. | 6,81. Р1<0,001; Р2<0,05. | 5,01. Р1<0,001; Р2<0,05. |
— плазматические клетки, %%. | 8,48+0,59. | 7,68. Р1<0,05. | 6,23. Р1<0,01; Р2<0,05. | 7,01. Р10,05. | 7,91. Р10,05. | 8,01. Р10,05. |
— эозинофилы, %%. | 1,79+0,15. | 3,42. Р1<0,001. | 2,37. Р1<0,05; Р2<0,05. | 2,1. Р1<0,05; Р2<0,05. | 2,3. Р1<0,05; Р2<0,05. | 2,01. Р1<0,05; Р2<0,01. |
— полиморфно-ядерные лейкоциты, %%. | 1,61. Р1<0,001. | 1,48. Р10,05. | 1,21. Р10,05. | 1,10. Р1<0,001; Р2<0,05. | 0,7. Р1<0,001; Р2<0,01. | |
— макрофаги, %%. | 2,42+0,2. | 6,23. Р1<0,001. | 4,18. Р10,05. | 5,2. Р10,05. | 5,01. Р10,05. | 4,39. Р10,05. |
— тучные клетки, %%. | 0,18+0,02. | 1,73. Р1<0,001. | 1,14. Р10,05. | 1,2. Р10,05. | 1,01. Р10,05. | 1,01. Р10,05. |
— фибробласты, %%. | 2,79. Р1<0,001. | 2,69. Р10,05. | 3,1. Р10,05. | 3,01. Р10,05. | 2,1. Р1<0,001; Р2<0,05. | |
Количество межэпителиальных лимфоцитов на 1000 эпителиоцитов, ед. | 51,1+2,74. | 86,6. Р2<0,01. | 83,4. Р20,05. | 91,1. Р20,05. | 96,3. Р2<0,01; Р2<0,05. | 97,1. Р2<0,01; Р2<0,05. |
Ядерно-цитоплазматическое отношение. | 0,62+0,08. | 0,69. Р1>0,05. | 0,76. Р1>0,05; Р2>0,05. | 0,71. Р1>0,05; Р2>0,05. | 0,74. Р1>0,05; Р2>0,05. | 0,81. Р1>0,05; Р2>0,05. |
Примечание: Р1 — достоверность показателей к интактному контролю; Р2 — достоверность показателей к контролю.
На фоне уменьшения отечности и полнокровия микрососудистого русла состав воспалительного клеточного инфильтрата изменялся в зависимости от вида лечения неоднозначно. Объемная доля лимфоцитов в сравнении с группой не леченого контроля достоверно уменьшалась при всех вариантах лечения, и наибольшее снижение данного показателя наблюдали в четвертой опытной группе в два раза (Р<0,01). Данные, полученные в отношении объемной доли плазматических клеток, при применении энтеросгеля имела тенденцию к снижению на 19% (Р<0,05), а при остальных вариантах лечения достоверно не отличалась от показателей не леченой группы. При облучении лазером в ПМП и в группе сочетанного применения энтеросгеля, риботана и лазера в ПМП объемная доля полиморфноядерных лейкоцитов по сравнению с группой без лечения достоверно уменьшалась на 32 (Р<0,05) и 57% (Р<0,01) соответственно. При других вариантах лечения данный показатель имел тенденцию к снижению. Объемная доля макрофагов и тучных клеток в сравнении с группой без лечения достоверно уменьшались при всех вариантах лечения.
Таким образом достоверное снижение лимфоплазмоцитарной и полиморфно-ядерной инфильтрации периульцерозной зоны наблюдалось в группе сочетанного применения энтеросгеля, риботана и лазера в ПМП.
- 1. Абдулаев Дж. С. Опыт хирургического лечения язвенной болезни желудка/ Дж. С. Абдулаев //Хирургия.- 1999. — № 6. -С. 8−11.
- 2. Аруин Л. И. Хронические эрозии желудка / Л. И. Аруин, А. А. Ильченко // Архив патологии. — 1985. — № 12. — С. 26−32.
- 3. Василенко В. Х. Язвенная болезнь/ В. Х. Василенко, А. Л. Гребнев. — М., 1987. — С. 224−230.
- 4. Дегтярев И. И., Харченко И В. Язвенная болезнь/ И. И. Дегтярев, И.В. ХарченкоКиев., 1995.-245С.
- 5. Илларионов В. Е. Основы лазерной терапии/ В. Е. Иларионов. — М., 1992. 123с.
- 6. Коробов Диагностика язвенной болезни желудка у свиней / // Ветеринария -1998. -№ 10. -С. 10−11.
- 7. Коробов А. В. Язвенная болезнь / А. В. Коробов // Внутренние болезни животных. СПб.: Изд-во «Лань», — 2002. — С. 145−153.
- 8. Мамаев, И. В. Клиническое применение препарата энтеросгель у больных с патологией органов пищеварения/ И. В. Мамаев, Ю. Н. Шевченко А.Б. Петухова// Москва. Методические рекомендации. -2000.
- 9. Ниманд Х. Г. Болезни собак: Практическое руководство для ветеринарных врачей/ Х. Г. Ниманд, П. Ф. Скутер. — М., 1998. — С. 525.
- 10. Ойвин, И. А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований/ И.А. Ойвин// Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1960. — № 4. — С. 76.
- 11. Серебрянская М. В., Раппопорт С. И. Роль иммунных механизмов в этиологии и патогенезе язвенной болезни / М. В. Серебрянская, С.И. Раппопорт// Клинич. медицина. — 1988. — Т.66, № 5. — С. 13−20.
- 12. Старченков С. В. Болезни мелких животных/ С. В. Старченков. — СПб: Лань, 1999. -С. 115−117.