Женское бесплодие при дисплазии соединительной ткани

Айрапетов Д. Ю. Женское бесплодие при дисплазии соединительной ткани

женский бесплодие дисплазия синдром Бесплодие является мультифакторным заболеванием возникающим, как правило, в результате расстройства овуляции, непроходимости маточных труб, различных гинекологических заболеваний, генетических и иммунологических факторов. В последние годы уделяется большое внимание высокой распространенности бесплодия у пациенток с дисплазиями соединительной ткани (В.И. Кулаков, Б. В. Леонова, 2000). Имеющиеся в доступной литературе данные крайне ограничены, противоречивы и нуждаются в более детальном изучении. В связи с этим, вызывает интерес поиск путей раннего выявления функциональных изменений при синдроме дисплазии соединительной ткани (СДСТ) и влияния их на репродуктивную функцию.

^{СДСТ определяется как нозологически самостоятельный синдром полигенно-мультифакториальной природы, проявляющийся внешними фенотипическими признаками соединительнотканной дисплазии в сочетании с диспластическими изменениями соединительной ткани и клинически значимой дисфункцией одного или нескольких органов. Фенотипический симптомокомплекс дисплазии соединительной ткани включает: эластоз кожи, искривления позвоночника, плоскостопие, гипермобильность суставов, хронический тонзиллит, вегетососудистые дисфункции, пролапс митрального клапана, варикозная болезнь, гастроптоз, нефроптоз, выпадения матки и влагалища и другие проявления поражения соединительной ткани.}

^{Многие исследователи отмечают высокую частоту сочетания проявлений системной аномалии соединительной ткани с соединительнотканной дисплазией сердца. СДСТ сердца, в соответствии с классификацией, принятой в 1990 году на симпозиуме в Омске, посвященном проблеме врожденной дисплазии соединительной ткани, отнесен к группе наследственных заболеваний соединительной ткани с висцеральными проявлениями. Этот синдром также выделен в классификации заболеваний сердечно-сосудистой системы Нью-Йорской Ассоциации Кардиологов в 1987 году. СДСТ сердца включает ПМК, пролапсы трикуспидального, аортального и легочного клапанов, аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы. Сегодня, суммируя литературные данные по вопросу о соединительнотканной дисплазии сердца, к ней следует относить и следующие аномалии соединительнотканного каркаса сердца: АРХ, аневризму легочной артерии, бикуспидальную аорту. Кроме того, существует мнение, что сочетание дополнительных путей проведения и ПМК не является случайным совпадением часто встречающихся аномалий и должно рассматриваться во взаимосвязи.}

Диагностические критерии ПМК:

• · ультразвуковые и аускультативные феномены пролапса и клинические эквиваленты нарушения внутрисердечной гемодинамики;
• · внешние и висцеральные маркеры дисплазии СТ.

Ионы магния необходимы для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, поэтому дефицит магния в тканях обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена — основной морфологический признак дисплазии соединительной ткани. Учитывая сведения о роли дефицита магния в нарушении функции фибробластов, можно предположить, что описанные изменения биосинтетической функции фибробластов и нарушение структуры экстрацеллюлярного матрикса связаны с дефицитом магния у больных с ПМК.

Выявление 3−5 признаков свидетельствуют о незначительном превышении порогового числа и диктует необходимость проведения диспансеризации. Уровень, составляющий 6−8 микроаномалий, характеризует выраженную генетически детерминированную соединительнотканную дисплазию. Генерализованный характер поражения соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс половой системы не может не отразиться на репродуктивной функции у женщин. Однако данный аспект проблемы СДСТ изучен недостаточно. У женщин с СДСТ причиной бесплодия может служить эндокринный дисбаланс, установленный у подобной категории пациентов. В ряде работ показана распространенность нейроэндокринных расстройств в виде нарушений менструального цикла и предместруального синдрома, высокая частота гипоэстрогенного гормонального фенотипа и овариальных дисфункций у девушек и женщин с фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани. Что касается собственно акушерских осложнений при СДСТ, то в их числе описаны самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды, маточное кровотечение, слабость родовой деятельности и внутриутробная гибель плода, повышенная потребность в стимуляции родовой деятельности.

Цель настоящей работы — определить частоту выявления фенотипических признаков СДСТ у женщин с трубно — перитонеальной и эндокринной формами бесплодия. Оценить функциональное состояние ССС у пациенток с СДСТ и бесплодием, определить уровень внутриклеточного магния.

Обследовано 60 пациенток с бесплодием. Возраст пациенток составил от 18 до 40 лет. Больных в возрасте 18−25 лет — (39,5%); 25−35 лет — (52,6%); 35−40 лет — (7,9%).У пациенток с бесплодием обследование включало в себя: подробный сбор анамнеза, УЗИ почек, печени, малого таза, гормональное обследование пациентки, спермограмма, лапароскопия, гистероскопия, выявление фенотипических признаков СДСТ, ЭхоКГ сердца, определение уровня внутриклеточного магния.

Форма бесплодия, устанавливалась на основании данных комплексного клинико-лабораторного обследования. Известно, что особую роль в диагностике СДСТ играет визуальная характеристика: внешний вид больного зачастую позволяет распознать синдром, что называется, с первого взгляда. В результате обследования установлено, что у женщин с бесплодием частота различных фенотипических признаков СДСТ составляет 97,4%, причем в 100% случаев количество фенотипических признаков оказалось 5 и более.

Всем пациенткам выполнено ЭхоКГ сердца, по данным которого установлено:

• 1) у женщин с первичным бесплодием пролапс митрального клапана (ПМК) Iст. выявлен у 94,1%, ПМК IIст. у 0%, аномальном расположенная хорда у 58,8%, недостаточность митрального клапана у 11,8%, недостаточность аортального клапана у 0%, недостаточность трикуспидального клапана у 5,9%, дисфункция аортального клапана у 0%, дисфункция легочной артерии — 70,6%, дисфункция трикуспидального клапана — 76,5%, увеличение полостей сердца — 0%, аневризма межпредсердной перегородки — 0%, структурные изменения в миокарде — 35,3%.
• 2) У женщин с вторичным бесплодием — ПМК Iст.- 92,3%, ПМК IIст.-15,4%, аномальном расположенная хорда — 38,5%, недостаточность митрального клапана — 7,7%, недостаточность аортального клапана — 7,7%, недостаточность трикуспидального клапана — 0%, дисфункция аортального клапана — 7,7%, дисфункция легочной артерии — 84,6%, дисфункция трикуспидального клапана — 100%, увеличение полостей сердца — 0%, аневризма межпредсердной перегородки — 7,7%, структурные изменения в миокарде — 35,3%.

У 40- пациенток определен уровень внутриклеточного магния. Выявлено, что у 55% пациенток с бесплодием уровень внутриклеточного магния снижен. Контрольную группу составили здоровые женщины, у которых выявлено отсутствие, либо низкое пороговое число внешних фенотипических признаков СДСТ, уровень внутриклеточного магния оказался в пределах нормы.

Таким образом, из проделанного анализа выявлено, что частота фенотипических признаков СДСТ у женщин с бесплодием высока. Данные ЭхоКГ сердца подтверждают наличие СДСТ у женщин с бесплодием и также указывают на высокую степень изменений со стороны ССС, у женщин с СДСТ. Низкий уровень внутриклеточного магния у более половины пациенток с бесплодием, еще раз доказывает высокий процент встречаемости СДСТ у этих пациенток.

• 1. Елисеева И. В. Клинико-функциональные особенности соматического состояния и течения родов у женщин с пролапсом митрального клапана. Клин мед 2003; 81 (3): 22−24
• 2. Мартынов, А. И. Эхокардиографическое и фенотипическое исследования у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца / А. И. Мартынов, О. Б. Степура, О. Д. Остроумова, Л. С. Пак, О. В. Панагрева // Рос. мед. вести. — 1997. — № 2. — С. 48−54.
• 3. Перекальская М. А., Макарова Л. И., Верещагина Г. Н. Нейроэндокринная дисфункция у женщин с системной дисплазией соединительной ткани //Клиническая медицина.- 2002. Т.80, № 4. С.48−51
• 4. Пшеничникова Т. Я. Бесплодие в браке.- Москва: Медицина, 1991. С. 60−98.