Неблагоприятные последствия доминирования на протяжении жизни «спокойного» (неглубокого) дыхания для различных органов и систем организма

1.1 При неглубоком дыхании большая часть дыхательных мышц и обеспечивающих их сокращение нервных структур бездействует и атрофируется Человек на протяжении жизни постоянно тратит энергию. Некоторые траты очевидны: выполнение различных движений, ходьба, физическая работа, занятия спортом и т. п. Однако, даже в положении лежа в состоянии полного физического покоя, во сне человек тратит энергию на работу дыхательных мышц, работу сердца и других внутренних органов, поддержание температуры тела. Кроме того, в каждый момент времени любая из многих миллиардов клеток организма должна тратить энергию на поддержание постоянства своей внутренней среды, т. е. на то, чтобы оставаться живой. Энергию для жизнедеятельности организм человека получает только из пищи. Из желудочно-кишечного тракта всасываются органические вещества — продукты расщепления белков, жиров и углеводов. Системой кровообращения эти органические вещества доставляются к каждой из многих миллиардов клеток организма и поступают в эти клетки. Внутри каждой клетки в специальных внутриклеточных структурах — митохондриях — непрерывно происходит процесс окисления органических веществ молекулярным кислородом, так называемое, клеточное дыхание. В процессе клеточного дыхания в клетке непрерывно расходуется кислород, образуется углекислый газ и энергия, обеспечивающая жизнедеятельность каждой клетки и всего организма в целом. До 94,5% всей освобождаемой из пищи энергии обеспечивается именно в процессе клеточного дыхания. Чтобы в каждой клетке непрерывно осуществлялось клеточное дыхание, к ней непрерывно должен поступать кислород и из нее непрерывно должен удаляться углекислый газ. Действительно, из поступающей к каждой клетке по системе кровообращения крови клетка извлекает кислород и из клетки в кровь удаляется углекислый т. Таким образом, кровь должна постоянно пополняться кислородом и из нее постоянно должен удаляться углекислый газ. Для осуществления этих процессов в организме человека имеется дыхательная система, основным элементом которой являются легкие. Очевидно, что энерготраты организма — величина переменная, они зависят от уровня его физической активности. Лежа, натощак при температуре окружающей среды 18−21 °С (температурный комфорт), при физическом и эмоциональном покое мужчина 35 лег и массой тела 70 кг тратит, примерно, 1700 ккал в сутки. Это величина его, так называемого, основного обмена.

Для того, чтобы в организме человека образовалось данное количество энергии, ему требуется определенное количество кислорода. Даже при незначительной физической нагрузке величина энерготрат возрастает по сравнению с уровнем основного обмена. При медленной прогулке она увеличивается в 2,8 раза, при погрузке мешков — в 7,4 раза.

Соответственно, во столько же раз должно увеличиваться потребление кислорода и выделение углекислого газа. Чтобы обеспечить это соответствие, в организме постоянно функционирует система автоматической подстройки интенсивности вентиляции легких к текущим энергетическим тратам организма. Максимальный объем воздуха, поступающего в легкие взрослого человека при вдохе, составляет около 5000 мл и, примерно, в 10 раз превосходит объем вдоха в состоянии покоя, так называемый, дыхательный объем (ДО). После максимального выдоха в легких еще остается 1200 мл — остаточный объем (ОО). Если учесть, что основную часть легких составляют альвеолы, заполненные воздухом, то получается, что при усиленном дыхании объем легких может меняться от 1200 мл до 6000 мл, т. е. в 5 раз за счет изменения объема альвеол, заполняемых воздухом при вдохе и освобождаемых от него при выдохе. Этот факт свидетельствует об очень высокой эластичности ткани легких. Однако, легкие лишь пассивно воспроизводят изменения объема грудной полости, 500 мл и 5000 мл — это величины, на которые меняется объем грудной полости соответственно при спокойном вдохе и при максимальном вдохе после максимального выдоха. Изменения объема грудной полости вызываются сокращением дыхательных и вспомогательных дыхательных мышц. При спокойном брюшном дыхании с дыхательным объемом 500 мл объем грудной полости будет изменяться за счет изменения ее вертикального размера в результате сокращения диафрагмы и смещения ее вниз во время вдоха и вверх во время выдоха. Поскольку при максимальной интенсивности диафрагмального вдоха дыхательный объем может увеличиться, примерно, до 3000 мл воздуха, можно заключить, что интенсивность сокращения диафрагмы при спокойном вдохе составляет лишь шестую часть предельной мышечной силы, которую может развивать диафрагма. При своем сокращении диафрагма повышает внутрибрюшное давление, смещает вниз органы брюшной полости, растягивает мышцы брюшного пресса. Чем сильнее повышается внутрибрюшное давление и смещаются органы брюшной полости от мест своей фиксации, тем большее сопротивление они должны оказывать дальнейшему сокращению диафрагмы. Поэтому не исключено, что в действительности при спокойном автоматическом дыхании сила, развиваемая диафрагмой, составляет не шестую, а значительно меньшую часть от предельно возможной. Это минимальное по силе сокращение диафрагмы обеспечивается активностью либо незначительной части ее нейромоторных единиц (нервная клетка (нейрон) со всеми мышечными волокнами (клетками), которые он иннервирует), либо их большинством, но работающим с незначительной активностью. Аналогичная ситуация наблюдается и при грудном дыхании. При обычном спокойном дыхании с дыхательным объемом 500 мл воздуха во вдохе участвуют наружные межреберные и межхрящевые мышцы только первых 3−5 межреберных промежутков и, соответственно, только те нервные структуры, которыми эти мышцы обслуживаются. Выдох при спокойном дыхании — пассивен, т. е. в его обеспечении дыхательные мышцы и нервные клетки не участвуют вообще.

Считается, что у человека в состоянии физического покоя, вариант только грудного дыхания без участия в этом процессе диафрагмы маловероятен. Зато широко распространен вариант доминирования диафрагмального дыхания, при котором полностью или почти полностью бездействуют мышцы, обеспечивающие вдох при грудном дыхании, и при любом варианте спокойного дыхания полностью бездействуют мышцы, обеспечивающие активный выдох. При брюшном дыхании — это мышцы брюшного пресса, при грудном — это все мышцы грудной клетки, уменьшающие ее объем. Таким образом, при любом варианте спокойного дыхания с дыхательным объемом — 500 мл воздуха большая часть дыхательной мускулатуры не работает. Дыхательные мышцы, как и любые другие скелетные мышцы, являются конечным звеном в длинной цепи, включающей нервные клетки, передающие информацию от самих мышц, их сухожилий, связок, суставов в спинной мозг и далее в головной мозг вплоть до коры. Эта информация поступает в комплексы нервных клеток центральной нервной системы, перерабатывающих ее и посылающих управляющие сигналы к мышцам, реализующим эти сигналы в виде определенных мышечных сокращений. При доминировании на протяжении жизни спокойного дыхания с дыхательным объемом 500 мл во всех дыхательных мышцах, не участвующих в обеспечении спокойного дыхания, т. е. в большей части дыхательной мускулатуры, а также в структурах центральной нервной системы, обеспечивающих их сократительную активность, должны развиваться атрофические процессы, так называемая, атрофия от бездействия.

С дыхательными мышцами, не участвующими в дыхании, происходят те же самые процессы, которые происходят с мышцами ног человека, в течение длительного времени находящегося на строгом постельном режиме. Объем мышц становится меньше, их сила также снижается. В мышцах ног развивается атрофия от бездействия Разница заключается только в том, что мышцы ног и возникающие в них изменения, свидетельствующие об атрофии, доступны наблюдению (зрению), а диафрагма и другие дыхательные мышцы — нет.

У первобытных людей атрофия дыхательной мускулатуры, по-видимому, была исключена. Многократно в течение каждого дня они должны были подвергаться большим физическим нагрузкам, требующим, в частности, максимальной интенсивности дыхания, т. е. максимальном активности как самой дыхательной мускулатуры, так и всего комплекса структур центральной нервной системы, обеспечивающих эту максимальную сократительную активность. С появлением и развитием цивилизации положение в корне изменилось и продолжает интенсивно меняться. В цивилизованных странах большинство взрослого населения занято на работах, не связанных с физической нагрузкой. Из дома на работу' и обратно они передвигаются, в основном, на городском или личном транспорте, тратят минимальные физические усилия на ведение домашнего хозяйства (стиральные и посудомоечные машины, пылесосы и т.н.), по несколько часов в день лежат перед телевизором или сидят перед компьютером, т. е. ведут малоподвижный образ жизни. При таком режиме труда и отдыха спокойное дыхание с дыхательным объемом около 500 мл может у современного человека преобладать на протяжении многих лет. В этих условиях неизбежна атрофия всего комплекса связанных с дыханием нервно-мышечных элементов, не участвующих в обеспечении спокойного дыхания. Возможно, нервные клетки центральной нервной системы и, в частности, коры головного мозга, обеспечивавшие в детстве сократительную активность тех дыхательных мышц, которые перестали использоваться во взрослом состоянии, как раз и составляют часть нервных клеток, постоянно гибнущих в головном мозге, по-видимому, в результате атрофии от бездействия. Таким образом, с появлением и развитием цивилизации утрачивается процесс, стабильно существовавший миллионы лет и обеспечивавший противодействие атрофии дыхательной мускулатуры и соответствующих, связанных с ней, структур центральной нервной системы на протяжении жизни животных и первобытного человека. Этим процессом являлось регулярное каждодневное интенсивное усиление дыхания.

С исчезновением этих регулярных усилений дыхания утрачивается функция дыхания, обеспечивающая сохранение дееспособности большей части нервных и мышечных структур, предназначенных для осуществления вентиляции легких. Результатом утраты этой функции дыхания является развивающаяся с возрастом атрофия дыхательной мускулатуры и неизбежно сопутствующая ей атрофия соответствующих нервных структур. Поскольку речь идет об атрофии структур, фактически, не используемых современным человеком, то резонно предположить, что ни на здоровье человека, ни на продолжительность его жизни атрофия дыхательных мышц и соответствующих нервных структур не влияет.

1.2 Атрофия дыхательных мышц снижает устойчивость к физическим нагрузкам Человек, представляющий себе, как устроена система вентиляции легких и как она работает, должен понимать, что легкие, хотя и являются главным, но лишь пассивным элементом системы. В силу своей эластичности и упругости легкие лишь пассивно изменяют свой объем вслед за изменением объема грудной полости. Грудная полость образована комплексом костей (ребер, грудины, позвонков), соединений (суставов) между ними и набором дыхательных мышц, смещающих при своем сокращении эти кости в суставах по отношению друг к другу и в результате изменяющих объем грудной полости и легких.

Между устройством комплекса системы вентиляции легких без учета самих легких и устройством, например, нижних конечностей нет принципиальной разницы. Человек непрерывно дышит на протяжении жизни, и его дыхание обеспечивается непрерывными ритмическими сокращениями и расслаблениями, по крайней мере, части мышц вдоха и соответствующим смещением костей грудной клетки по отношению друг к другу. Человек значительную часть дня ходит, осуществляя ритмические сокращения и расслабления определенной мускулатуры ног и смещение костей ног по отношению друг к другу. И при дыхании, и при ходьбе существует огромный диапазон между минимальным объемом этих функций, достаточным для обеспечения спокойной повседневной деятельности, и их максимальными возможностями. Современный уровень цивилизации позволяет человеку прожить жизнь, почти никогда не переходя на быструю ходьбу, тем более бег, т. е. на протяжении жизни давать лишь незначительную нагрузку на мышцы ног. В этих условиях нормальный газовый состав артериальной крови будет обеспечиваться дыханием с дыхательным объемом около 500 мл, создаваемым сокращениями незначительной части мышц вдоха. При спокойной неторопливой ходьбе одинаково «комфортно» будут явствовать себя как спортсмен, занимающийся спортивной ходьбой или бегом, так и молодой человек, далекий от спорта, ведущий малоподвижный образ жизни, хотя при этом у первою — мускулатура ног и дыхательные мышцы хорошо развиты, а у второго — имеется определенная степень атрофии этой мускулатуры.

Если человеку, ведущему малоподвижный образ жизни, так никогда и не понадобится перейти на быструю ходьбу или на бег на более или менее дальнее расстояние, то можно предположить, что слабое развитие дыхательных мышц и мускулатуры ног не должно приносить ему каких-то серьезных огорчений. Однако, при возникновении такой потребности сразу же обнаруживается, что ни продолжительная или быстрая ходьба, ни бег, ни продолжительная езда на велосипеде и т. п. будут ему недоступны. Даже при малоподвижном образе жизни с возрастом уровень физической активности снижается, необходимость удержания газового гомеостазиса крови предполагает неизбежное уменьшение минутного объема дыхания, т. е. постепенное ослабление активности мышц вдоха и их постепенную атрофию. Замыкается «порочный круг». Уменьшение уровня физической активности уменьшает интенсивность обмена веществ. В результате, уменьшается потребность организма в кислороде и уменьшается интенсивность образования углекислого газа. В этих условиях обеспечить газовый гомеостазис артериальной крови, а точнее, определенную концентрацию в ней углекислого газа, центральный регулятор дыхания может только уменьшением вентиляции легких. Уменьшение вентиляции достигается ослаблением силы сокращения мышц вдоха. Мышцы вдоха слабеют и требуются большие усилия для обеспечения адекватного усиления дыхания уже при минимальной физической нагрузке. В результате при нагрузке возникает чувство напряжения, формирующее стремление еще в большей степени уменьшать уровень физической активности. Существование такого «порочного круга» часто делает проблему недостаточности дыхания, прежде всего проблемой недостаточности дыхательных мышц. Тем не менее, при любой степени снижения уровня физической активности, вплоть до полной обездвиженности человека, продолжаются ритмические сокращения гладких мышц внутренних органов в автоматическом режиме, работает сердце, происходит постоянный обмен веществ и энергии в каждой живой клетке организма, потребляется кислород и образуется углекислый газ.

Деятельность системы вентиляции легких, включая ее периферические структуры (дыхательные мышцы, легкие) и соответствующие структуры центральной нервной системы, а именно, центральный регулятор дыхания, подчинена обеспечению определенной постоянной концентрации углекислого газа в артериальной крови. Поэтому даже при полном параличе всей скелетной и дыхательной мускулатуры, кроме диафрагмы, дыхание будет продолжаться, обеспечивая определенный уровень активности диафрагмы и противодействуя ее дальнейшей атрофии. Вместе с тем в связи с атрофией дыхательной мускулатуры возможности вентиляции легких с возрастом постепенно снижаются, вплоть до уровня, способного обеспечить адекватный газообмен только в условиях физического и эмоционального покоя. Если такая перспектива устраивает человека, ведущего малоподвижный образ жизни, то, казалось бы, он может не прилагать специальных усилий к борьбе с атрофией не используемой части дыхательных мышц. Однако, это заключение можно сделать, если исходить из общепринятого мнения, что функцией дыхательной системы является исключительно обеспечение газового гомеостазиса артериальной крови. На самом деле, дыхательная система предназначена для выполнения в организме многих функций. Каково влияние малоподвижного образа жизни на состояние остальных функций дыхательной системы и связанных с ними качества и продолжительности жизни человека — эти вопросы еще будут рассматриваться по ходу дальнейшего изложения.

• 1.3 Неглубокое дыхание неизбежно приводит к развитию тугоподвижности суставов грудной клетки
• 1.3.1 Коллагеновые волокна определяют предельный диапазон изменений длины любых тканей организма, изменяющих свою длину

Выполнение функций большинства органов и тканей связано с периодическими изменениями их длины или сопровождается такими изменениями. В одних структурах регулярные изменения их длины происходят па протяжении всей жизни. К ним относятся сердце и сосуды, органы дыхания, желудочно-кишечный факт и др. Различие заключается в частоте этих ритмических изменений, их амплитудных и временных характеристиках. В других структурах изменения длины происходят менее регулярно. Это касается связок, сухожилий, капсул суставов, мышц опорно-двигательного аппарата. Во всех тканях и структурах организма, периодически изменяющих свою длину, диапазон этих изменений не остается неизменным. В зависимости от той или иной ситуации он может значительно изменяться. Эти чисто внешние сходства функционирования совершенно различных органов имеют один и тот же общий морфологический субстрат. Во всех органах и тканях периодическое изменение длины достигается благодаря наличию в них эластических волокон, обладающих высокой растяжимостью и эластичностью. Чтобы растяжение происходило лишь в определенных, безопасных для органа или ткани пределах, ограничителем степени растяжения выступают всегда коллагеновые волокна, имеющие низкую растяжимость и высокую прочность на разрыв.

При растяжении коллагеновых волокон их длина может увеличиваться всего лишь на 2%, зато волокно диаметром 1 мм выдерживает нагрузку 500 г. Эластические волокна могут растягиваться до 130% от исходной длины с последующим возвращением к исходной длине после устранения растягивающего воздействия. Считается, что коллагеновые волокна определяют, создают и поддерживают архитектуру любых органов и тканей и, таким образом, задают и поддерживают обьем тела. Они образуют как бы остов, каркас любого органа и любой ткани.

Эластические и коллагеновые волокна — это внеклеточные белковые структуры, являющиеся главными компонентами соединительных тканей. Эластические и коллагеновые волокна создаются и постоянно обновляются благодаря их постоянному синтезу одним и тем же видом клеток — фибробластами. Фибробласты являются одним из основных видов клеток соединительной ткани и, соответственно, имеются в составе, практически, всех органов тела. Фибробласты синтезируют и секретируют в межклеточное вещество исходный материал эластических волокон — глобулярный гликопротеин — эластин, обладающий растяжимостью и эластичностью, и молекулы коллагена (проколлаген), состоящие из трех полипептидных цепочек, каждая из которых имеет форму спирали. Цепочки связаны в единую спираль (тройную спираль). Она представляет собой сплетение как бы трех пружин, каждая из которых обладает, по-видимому, минимальной растяжимостью, исчезающей при выпрямлении спирали в результате ее растяжения. На боковых поверхностях каждой из трех полипептидных цепочек проколлагена находятся реакционноспособные аминокислотные группировки, с каждой из которых связана определенная энергия. Поэтому молекулы коллагена обладают поверхностной энергией. В результате, при встрече двух или большего числа молекул соответствующие группировки могут реагировать друг с другом. Происходит, так называемая, «самосборка» молекул коллагена. Из отдельных молекул образуются волокна, затем пучки волокон. В результате, противодействие молекул коллагена растяжению увеличивается. Реакционные аминокислотные группировки имеются и внутри любой молекулы коллагена на каждой из трех полипептидных цепочек. Между ними внутри молекулы также формируются химические связи, так называемые, «поперечные сшивки», которые еще больше увеличивают жесткость коллагена, т. е. увеличивают его противодействие растяжению. Считается, что процессы «самосборки» и образования «поперечных сшивок» заложены в природе молекул коллагена. Они происходят всегда вне зависимости от того, находятся ли молекулы коллагена в организме или извлечены из организма и помещены в солевой раствор.

Таким образом, процессы «самосборки» и образования «сшивок» коллагена осуществляются без затрат энергии со стороны организма и, фактически, непосредственно не управляются им. Оба процесса происходят постепенно. Поэтому, чем меньше скорость разрушения молекул коллагена с заменой их новыми молекулами проколлагена, или иначе, чем больше продолжительность жизни молекул коллагена, т. е. чем они старее, тем в большей степени в структуре коллагена представлены процессы «самосборки» и «сшивок» и тем жесткость коллагена выше, интенсивнее его противодействие растяжению и разрыву. Разрушение коллагена производят другие клетки соединительной ткани — макрофаги. Разрушение коллагена требует определенных энергетических затрат со стороны макрофагов. Возникает парадоксальная ситуация. Коллаген нужен организму как структура, формирующая остов ткани, делающая ее менее растяжимой, более прочной. Исходя из этой цели, организм, казалось бы, должен нести энергетические затраты, пропорциональные нарастанию жесткости коллагена. Фактически, имеет место обратная ситуация: чем меньше энергетические траты на уже выделенный фибробластами в межклеточное пространство проколлаген, на разрушение коллагена, тем жесткость коллагена больше и он лучше справляется со своей функцией. Если на фоне уменьшения скорости разрушения коллагена сохраняется прежняя скорость синтеза и секреции фибробластами «проколлагена», то увеличивается еще и общая масса коллагена в составе органа. В результате, без каких-либо дополнительных затрат со стороны организма противодействие коллагена растяжению возрастает еще в большей степени. Таким образом, парадокс коллагена заключается в том, что энергетические затраты со стороны организма требуются не на то, чтобы увеличить «жесткость» коллагена, из-за которой коллаген организму нужен, а наоборот, на то, чтобы противодействовать ее нарастанию. Чем быстрее макрофаги будут разрушать коллаген, а это требует дополнительной энергии, и чем интенсивнее будет синтез проколлагена фибробластами для возмещения разрушенного коллагена, что также іребуег дополнительной энергии, т. е. чем короче будет продолжительность жизни коллагена, тем в меньшей степени будут представлены в нем процессы «самосборки» и «поперечных сшивок», тем меньше будет жесткость коллагена, слабее будет его противодействие растяжению.

1.3.2 «Старение» коллагена — универсальный механизм старения структур организма, изменяющих свою длину

В организме человека насчитывают больше 10-ти различных по своей структуре и функциональным характеристикам видов коллагена. При этом исходным материалом для построения любого из них является одна и та же синтезируемая и секретируемая фибробластами молекула проколлагена. Различные по своим характеристикам эластические волокна разных органов и тканей также возникают из одного и того же синтезируемого и секретируемого фибробластами белка — эластина. Отсюда следует, что вид коллагена и эластина, формирующегося в той или иной ткани, определяется какими-то особенностями функционирования именно самой этой ткани. Какие же это особенности? Каждый взрослый человек неизбежно обнаруживал, что достать пальцами рук, а тем более ладонями, пола, не сгибая ног в коленных суставах, с возрастом становится все труднее, т. е. с возрастом постепенно уменьшается амплитуда сгибания ног в тазобедренных суставах и амплитуда сгибания позвоночника в поясничном отделе. Ограничителем степени растяжения структур тазобедренных суставов и поясничного отдела позвоночника является коллаген. Именно он страхует ткань или орган от перерастяжения и вызываемого перерастяженнем повреждения сосудов, нервов, а также основных клеток ткани — клеток ее паренхимы.

Следовательно, происходящее с возрастом уменьшение растяжимости структур тазобедренных суставов и позвоночника вызвано изменением структуры входящего в их состав коллагена, его «старением» и, возможно, увеличением доли коллагена в общей массе органа. Почему это происходит? Хорошо известно, что стоит любому человеку начать регулярно выполнять упражнения, направленные на увеличение диапазона движений в тазобедренных суставах, как амплитуда этих движений будет постепенно нарастать. Самое замечательное заключается в том, что при регулярных интенсивных тренировках диапазон движений в суставах можно увеличить почти до максимальной величины, имевшей место в юности или В состав органов входит соединительная ткань, которая образует строму (остов) органа, и ткань, которая обеспечивает выполнение основной функции органа, так называемая паренхима, например, железистый эпителий, обеспечивающий секрецию различных желез: слюнных, поджелудочной и т. д. даже в детстве. Опыт людей, начавших заниматься йогой в преклонном возрасте, показывает, что восстановить юношеский объем движений в суставах можно почти в любом возрасте. Эти общеизвестные факты позволяют утверждать, что структура коллагена, входящего в состав всех элементов, образующих орган или ткань, т. е. в состав сосудов, нервов и т. п. определяется особенностями механических нагрузок, связанных с растяжением и сжатием данной ткани, входящей в состав органа. Чем более интенсивному растяжению подвергается орган, тем более растяжимыми становятся структуры коллагена, входящие в состав стромы органа и являющиеся ограничителем растяжимости органа, его сосудов и нервов И наоборот. при уменьшении интенсивности растягивающего воздействия растяжение всех структур органа или ткани уменьшается. Уменьшение растяжения вызывает постепенное снижение их растяжимости в результате увеличения «жесткости» коллагена. Уменьшение растяжимости приводит к тому, что растягивающее усилие прежней силы уже не может вызвать прежнего растяжения ткани. Ее растяжение еще больше уменьшается. Снижение растяжения уменьшает растяжимость и т. д. В соединительной ткани органа происходит формирование как бы замкнутого крута. В нем уменьшение растяжения увеличивает жесткость коллагена. Увеличение жесткости коллагена уменьшает растяжимость. Уменьшение растяжимости уменьшает растяжение. Формирование такого замкнутого круга позволяет любому органу и ткани постоянно подстраиваться к доминирующим особенностям механических воздействий. Если уменьшилась интенсивность растягивающего воздействия, то в результате, по-видимому, медленнее разрушаются и заменяются новыми молекулы коллагена. Это значит, что энергетические затраты на разрушение коллагена и синтез проколлагена уменьшаются. При этом благодаря возрастанию жесткости коллагена в результате увеличения продолжительности его жизни, т. е. в результате «старения» коллагена, его противодействие растяжению нарастает, обеспечивая более надежную защиту соответствующих структур от их перерасти жения. Одновременно уменьшается потребность структуры (органа, ткани) в прежнем количестве эластина. Синтез его фибробластами уменьшается. Энергетические и пластические затраты на этот синтез со стороны фибробластов, т. е. со стороны организма, уменьшается. Даже при прежней скорости синтеза проколлагена увеличение продолжительности жизни коллагена увеличивает как общую массу коллагена в объеме органа, так и удельный вес его в общей массе эластических и коллагеновых волокон этого органа. Морфологически происходит процесс склерозирования органа, т. е. процесс разрастания коллагеновых волокон в пределах неизменного по объему и форме органа с неизбежным при этом одновременным уменьшением доли эластических волокон и клеток паренхимы, их атрофией. В результате происходит адаптация органа к изменившимся условиям функционирования. Цель этой адаптации — обеспечить соответствие функции органа новым условиям его функционирования при минимальных энергетических затратах со стороны организма на ее осуществление. Этот процесс происходит также в сосудах и в нервах органа, так как их растяжение также уменьшилось. Жесткость коллагена стенок сосудов увеличивается, как и его доля в общем объеме стенок. В результате, растяжимость сосудов уменьшается, что должно снижать кровоток через них Снижение кровотока приводит к поступлению в орган меньшего количества кислорода. Недостаток кислорода является активатором увеличения доли коллагена в общем объеме органа и ухудшает условия функционирования основных клеток органа — клеток его паренхимы. Их функциональная активность уменьшается и возникает атрофия клеток паренхимы. Все эти изменения характерны для процесса старения любого органа, ткани и организма в целом. Замыкается круг, который можно назвать «порочным», так как уменьшение растяжения ткани запускает пагубный для органа или ткани процесс, который сам себя поддерживает и усиливает. В этом процессе вслед за старением коллагена того или иного органа и в результате этого «старения» неизбежно происходит «старение» всего органа и, в конечном счете, всего организма. Таким образом, «старение» коллагена, по-видимому, лежит в основе если не всех, то большинства возрастных болезней человека, таких, как гипертоническая, ишемическая болезнь, глаукома, катаракта, артрозы и т. д.

1.3.3 Растяжение противодействует «старению» коллагена органов и развитию в них возрастных изменений

В период внутриутробного развития возникновение «порочных кругов», постепенно снижающих растяжимость соединительной ткани, по-видимому, не только исключено, но, наоборот, функционируют «круги» обратного направления. Тело плода постоянно занимает предельно согнутое положение, требующее растяжения многих его тканей. При этом организм ребенка растет с максимальной скоростью. В этих условиях коллагеновые и эластические волокна, формирующие остов тканей, также испытывают непрерывное интенсивное растягивающее воздействие. В результате, возрастает растяжимость всех тканей. Увеличение растяжимости предполагает уменьшение жесткости коллагена, т. е. ослабление процессов «самосборки» и «сшивок» в результате уменьшения продолжительности жизни молекул коллагена с заменой их новыми молекулами проколлагена. Как следствие, увеличивается доля молекул проколлагена, используемая для замены молекул коллагена, а не для создания новых. Общая масса коллагена в составе ткани уменьшается, и возрастает относительный вклад в состав ткани эластических волокон. Но растягивающее воздействие продолжает действовать на все ткани и органы плода и растягивать их, обеспечивая хорошую растяжимость всех его тканей.

После рождения ребенка интенсивность растягивающего воздействия на ряд тканей уменьшается. Растяжение их снижается, и в них начинают формироваться уже «порочные круги», связанные с прогрессирующим увеличением жесткости коллагена в результате его «старения». Гак, предельный диапазон амплитуды движений в позвоночнике и в нижних конечностях начинает уменьшаться уже в первые месяцы после рождения, и этот процесс продолжается на протяжении всей жизни. Вместе с тем коллагеновые волокна большинства органов и тканей продолжают подвергаться растягивающему воздействию и после рождения человека в связи с ростом тела и составляющих его органов. В этих условиях исходный фактор, запускающий формирование «порочного круга», а именно, уменьшение интенсивности растягивающего воздействия, во многих органах и тканях и после рождения ребенка отсутствует. Процесс роста тела продолжается до 20−25 лет. После этого интенсивность растягивающего воздействия уменьшается уже во всех структурах тела. В них начинают реализовываться «порочные круги», предполагающие прогрессивное увеличение жесткости коллагена, вызываемое как его «старением», так и увеличением массы коллагена в общем объеме органа, и постепенное снижение растяжимости органов и тканей. Противодействовать увеличению жесткости коллагена можно только увеличивая интенсивность растягивающего воздействия, как эго происходило в период внутриутробного развития и в период роста организма после рождения до 20−25-летнего возраста, или с помощью специальных упражнений, как это происходит для элементов опорнодвигательного аппарата у артистов балета, гимнастов, йогов и т. п.

Когда в гимнастике, акробатике, балете люди сознательно выполняют ежедневно многочасовые упражнения, направленные на увеличение предельного диапазона движений в суставах опорно-двигательного аппарата, то эти суставы приобретают гибкость, сопоставимую с их гибкостью у ребенка. Очевидно, в таких суставах отсутствуют процессы «старения» коллагена во всем диапазоне движений, на который вообще эти суставы были способны при рождении. Более того, в этих суставах под воздействием растяжения возникает процесс, не только противодействующий старению коллагена, исключающий возникновение «порочного круга», увеличивающего жесткость коллагена, но, наоборот, процесс, укорачивающий продолжительность жизни молекул коллагена, омолаживающий коллаген. Увеличение растягивающего усилия увеличивает растяжение. Увеличение растяжения ускоряет замену молекул коллагена новыми. За менее продолжительную жизнь молекул коллагена в них успевают в меньшей степени произойти процессы «самосборки» и «сшивок». Жесткость молекул коллагена убывает.

Их растяжение на то же по интенсивности растягивающее усилие возрастает и т. д.

Соответственно, в суставах опорнодвигательного аппарата акробатов и т. п., как у ребенка, доминируют эластические волокна над коллагеновыми, сохранена эластичность кровеносных и лимфатических сосудов и нервов, отсутствуют явления артроза, вся суставная поверхность соприкасающихся костей покрыта полноценной не атрофированной хрящевой тканыо, а суставная щель заполнена нормальным объемом оптимальной по составу жидкости и т. д.

Поскольку растяжимость любых тканей определяется системой фибробластов и производимых ими молекул эластина и проколлагена. а растяжение является тем универсальным воздействием, которое увеличивает растяжимость, понятно, что тренинг любых тканей и органов на растяжение должен постепенно увеличивать их растяжимость, противодействуя развитию в них процессов «старения» коллагена и вызываемых его «старением» возрастных изменений именно этих тканей и органов.

Не исключено, что такое противодействие при соответствующем тренинге может быть весьма значительным.

В пользу этого предположения свидетельствуют многочисленные случаи, когда люди в пожилом возрасте достигали замечательных успехов в развитии гибкости своего тела. Если учесть, что гибкость тела — это не только высокая эластичность, растяжимость сухожилий, связок, суставов, мышц, но и кровеносных и лимфатических сосудов и нервов, то предположение о возможности противодействовать старению того или иного внутреннего органа с помощью его тренинга на растяжение соответствующими специальными упражнениями представляется вполне реальным.

1.4 Глубокое грудное (реберное) дыхание — единственный способ противодействовать развитию тугоподвижности суставов грудной клетки, грудного отдела позвоночника. Оно противодействует также снижению подвижности сочленений костей черепа

При доминировании спокойного дыхания с дыхательным объемом около 500 мл, т. е. при малоподвижном образе жизни, в обеспечении вентиляции легких не участвует не только большая часть дыхательной мускулатуры, но и, в зависимости от вида дыхания, большая часть или почти все костно-суставные элементы, связки и сухожилия грудной клетки. Сюда входят сочленения (суставы) грудных позвонков между собой и с ребрами, а также сочленения ребер с грудиной. Тела позвонков образуют позвоночный столб, являющийся опорой туловища. Они соединены между собой, гак называемыми, межпозвоночными дисками, состоящими из различных по своим свойствам коллагеновых волокон. В середине диска находится студенистое коллагеновое ядро, окруженное по периферии диска чрезвычайно крепким фиброзным кольцом. Таким образом, каждый позвонок лежит на структуре, по физическим свойствам напоминающей туго надутую резиновую подушку'. Чтобы тело позвонка не могло «сползти» с «подушки», его удерживают на ней многочисленные связки между поперечными, остистыми и суставными отростками соседних позвонков, связки между дугами и между телами позвонков, а также продольные связки, протянувшиеся вдоль всего позвоночного столба и укрепляющие его как единое образование. Наличие студенистого ядра в межпозвоночных дисках позволяет сближаться краям тел двух соседних позвонков со смещением ядра внутри диска в противоположную сторону. Таким образом, межпозвоночные диски обеспечивают не только амортизацию толчков, происходящих при каждом шаге, во время бега, при прыжках, просто в условиях вертикального положения туловища, но, кроме того, позволяют осуществлять наклоны туловища в различные стороны. В особом положении находятся тела позвонков грудного отдела позвоночника. Они образуют сочленения (суставы) с ребрами. Задний конец каждого ребра сочленяется с двумя соседними позвонками. Кроме того, поперечные отростки позвонков сочленены с бугорками ребер. Передними концами ребра образуют сочленения с грудиной. Каждое сочленение ребер с позвоночником и с грудиной, как и любой сустав между костями, имеет весь набор соответствующих структур: суставные поверхности, на них межсуставной хрящ и т. д., а также набор связок, удерживающих кости в сочленении. Таким образом, в позвоночнике и, особенно, в его отделе и в грудной клетке в целом имеется большое количество суставов и в каждом из них доминируют коллагеновые структуры, характеристики которых зависят, прежде всего, от испытываемых ими функциональных нагрузок в виде растяжений. В этом смысле грудной отдел позвоночника находится в особом положении. Из-за соединения с ребрами и через них с грудиной грудной отдел позвоночника наименее подвижен по сравнению с шейным и поясничным отделами. Несмотря на высокую подвижность шейного и поясничного отделов, в них, начиная с рождения ребенка, на протяжении всей жизни происходит постепенное уменьшение подвижности, проявляющееся в постепенном уменьшении предельного диапазона наклонов и поворотов туловища и головы в любую сторону. Этот процесс неотвратимо происходит у большинства людей, несмотря на то, что движения в поясничном и шейном отделах осуществляются довольно регулярно на протяжении всей жизни. Уменьшение подвижности свидетельствует об увеличении жесткости коллагена, разрастании коллагеновых и атрофии эластических структур, уменьшении кровоснабжения суставов, о развитии в них дистрофических, дегенеративных процессов. Эластичность и толщина межпозвоночных дисков уменьшаются, тела соседних позвонков сближаются, отверстия между позвонками, через которые в спинной мозг и из него проходят сосуды и нервы, сужаются. Проходящие через них сосуды и нервы постепенно сдавливаются. В стенках самих сосудов и в оболочках нервов развиваются аналогичные процессы. Жесткость входящих в их состав коллагеновых волокон также возрастает, противодействуя растяжению нервов и стенок сосудов. В результате, уменьшается кровоснабжение соответствующих тканей, нарушаются трофические влияния иннервирующих их нервов, возникают боли «радикулитного» характера в поясничном и шейном отделах позвоночника. Поскольку подвижность грудного отдела позвоночника значительно ниже, чем поясничного и шейного, то именно в нем можно было бы ожидать наиболее быстрого снижения растяжимости и эластичности всех участвующих в его формировании соединительнотканных структур.

Не исключено, что, вопреки этому ожиданию, у первобытного человека грудной отдел позвоночника мог оказаться в наиболее выгодном положении. Спокойное дыхание с минимальным дыхательным объемом должно было регулярно заменяться при интенсивных физических нагрузках интенсивным или максимально интенсивным дыханием. Усиление дыхания должно было вызывать не только столь же регулярные максимальные по амплитуде движения во всех суставах грудной клетки, между ребрами и позвонками, ребрами и грудиной, но и между суставами грудного отдела позвоночника, т. е. непосредственно между его позвонками. Дело в том, что «сам дыхательный акт (вдох — выдох) по своему происхождению — не что иное, как видоизмененные движения туловища (разгибание — сгибание)» (И.С. Бреслав, А. Д. Ноздрачев. «Дыхание», 2005, стр.28). Это означает, что при каждом вдохе при интенсивной физической нагрузке у первобытного человека происходило разгибание, а при каждом выдохе — сгибание в каждом сочленении между соседними позвонками грудного отдела позвоночника, причем их амплитуда многократно превышала ту, которая имела место при спокойном дыхании. В результате, осуществлялась еще одна функция дыхания, а именно, функция, направленная на сохранение в максимальном объеме диапазона движений в суставах грудной клетки. У животных в условиях дикой природы и у первобытного человека эта функция дыхания несомненно имела большое значение. Их выживаемость непосредственно зависела от способности переносить максимальные физические нагрузки при каждодневной необходимости убегать, догонять, вступать в схватку. Предельная величина переносимых физических нагрузок находится в прямой зависимости от величины максимальной вентиляции легких, т. е. от развития дыхательных мышц и подвижности суставов грудной клетки.

В условиях цивилизации при доминировании спокойного дыхания с дыхательным объемом 500 мл, в дыхании вообще не участвуют мышцы выдоха, а также значительная часть мышц вдоха, а именно, та, которая обеспечивает глубокий вдох. Обычно в спокойном дыхании доминирует диафрагма. Это значит, что в суставах грудной клетки дыхательные движения либо вообще отсутствуют, либо диапазон этих движений значительно уменьшен. В какой-то степени движения в суставах грудной клетки могут происходить при наклонах и поворотах туловища, замедляя развитие в них тугоподвижности. Однако, несомненно, что эти движения не могут компенсировать регулярные предельные изменения амплитуды движений, возникающих в суставах грудной клетки при интенсивном дыхании. В результате, не только в неработающих дыхательных мышцах, но и во всех суставах грудной клетки развиваются атрофические процессы, уменьшающие их подвижность. Разница между окружностью грудной клетки при максимальном вдохе и выдохе, составляющая у 20-летнего мужчины 8−10 см, уменьшается к 40 годам до 5 см, а к 60-ти — до 2 см. После 70-летнего возраста возможности грудного дыхания практически почти полностью исчезают. Формируется «порочный круг», связанный со снижением подвижности суставов грудной клетки. Отсутствие движений в суставах грудной клетки уменьшает их растяжимость. Теперь, чтобы при вдохе увеличить объем грудной клетки до прежних максимальных размеров, а при выдохе предельно уменьшить его, нужны мышечные усилия, превышающие предельные возможности дыхательных мышц грудной клетки, даже если бы в них не происходили атрофические процессы. Однако, при доминировании спокойного дыхания развитие атрофии неработающих дыхательных мышц грудной клетки неизбежно. Ее развитие ускоряется снижением подвижности суставов грудной клетки, так как снижение подвижности суставов противодействует усилению грудного дыхания при физической нагрузке. Происходит перераспределение соотношения между диафрагмальным и реберным дыханием в пользу преобладания в обеспечении нагрузки диафрагмального дыхания. В результате, нагрузка на дыхательные мышцы грудной клетки и ее суставы снижается еще больше, прогрессивно увеличивая скорость развития атрофических процессов в них.

У людей старше 70-ти лет грудной вариант дыхания функционировать не может, поскольку' у них полностью или почти полностью отсутствует подвижность суставов грудной клетки. Таким образом, с появлением цивилизации исчезает функция дыхания, направленная на сохранение подвижности суставов і-рудной клетки. Тем не менее, утрата подвижности грудной клетки не приводит к возникновению каких-либо значительных проблем с дыханием, по крайней мере, в отсутствии физических нагрузок, благодаря возникновению в процессе эволюции для обеспечения вентиляции легких специальной мышцы — диафрагмы. Для осуществления дыхания ей не требуется перемещения костей в каких-либо суставах. Поэтому снижение подвижности суставов грудной клетки существенно не влияет на брюшное, диафрагмальное дыхание. Иначе, нарушение вентиляции легких была бы, вероятно, одной из основных причин ранней смерти человека в результате развития возрастной тугоподвижиости суставов грудной клетки, приводящей к недостаточности дыхания даже в состоянии физического покоя.

В грудном отделе позвоночника гак же, как в поясничном и в шейном, через отверстия, образуемые соседними позвонками, проходят нервы и сосуды. При доминировании малоподвижного образа жизни именно в грудном отделе должны раньше, чем в других отделах позвоночника, развиваться процессы, вызывающие их сдавливание. Тем не менее, болей, типа «радикулитных», сдавливание нервов и сосудов грудного отдела обычно не вызывает, так как, по-видимому, не происходит их натяжения, как эго имеет место в поясничном отделе при наклонах туловища. В то же время в сердце, легких, желудочнокишечном тракте и других внутренних органах часто возникают трофические расстройства, приводящие к нарушению их функции. Возможно, эти трофические расстройства связаны со сдавливанием нервов и сосудов грудного отдела спинного мозга, обеспечивающего регуляцию функции внутренних органов.

Регулярные дыхательные движения сопровождаются регулярными изменениями длины всех структур, образующих позвоночник (кроме костных его элементов), а именно, связок и мышц, фиксирующих тела позвонков и позвоночник в целом, а также твердой, мягкой и паутинной оболочек мозга, всех структур непосредственно самого спинного мозга, его нервных и глиальных клеток, нервных волокон и сосудов. Спинной мозг непосредственно связан с головным. Твердая мозговая оболочка спинного мозга непосредственно продолжаемся в твердую мозговую оболочку головного мозга с ее жесткой фиксацией к определенным участкам внутренней поверхности костей черепа. В результате, изменение длины твердой мозговой оболочки спинного мозга должно передаваться твердой мозговой оболочке головного мозга и костям черепа.

В последнее время во всем мире резко вырос интерес к одной из ветвей медицины-остеопатии. Согласно представлениям современной остеопатии, кости черепа имеют в области швов подвижные сочленения, образованные коллагеном. В результате, кости черепа могут смещаться относительно друг друга и при синхронных смещениях могут увеличивать и уменьшать объем черепа. Остеопаты считают, что уменьшение подвижности костей черепа может способствовать развитию очень многих заболеваний как центральной нервной системы, так и внутренних органов. Несомненно, что при каждом вдохе и выдохе происходит не только смещение позвонков относительно друг друга, но и изменение длины позвоночника до крестцового отдела включительно с одновременным смещением через твердую мозговую оболочку всех костей черепа, т. е. в такт дыханию происходят колебания объема черепа. Дыхательные движения и пульсовые колебания стенок артерий и вен сопровождаются также ритмическими изменениями давления спинномозговой и цереброспинальной жидкости. Эти изменения давления неизбежно передаются по межклеточным пространствам к каждой нервной и глиальной клетке спинного и головного мозга, обеспечивая ритмические изменения длины всех как межклеточных, так и внутриклеточных структур. Кроме того, они способствуют перемешиванию околоклеточной и межклеточной жидкости, содействуя поддержанию оптимального состава околоклеточной среды. Согласно представлениям остеопатов, цереброспинальная жидкость и ликвор распространяются внутри нервных стволов до всех внутренних органов и до всех структур организма, передавая флюктуации цереброспинальной и спинномозгой жидкости всему телу.

Ослабление флюктуаций нарушает нормальное функционирование нервных клеток центральной нервной системы, что может проявить себя самыми различными патологическими процессами в центральной нервной системе и на периферии. Цереброспинальная, спинномозговая жидкости и ликвор постоянно образуются из плазмы крови с участием паутинной оболочки. Эти жидкости обеспечивают доставку с участием глиальных клеток кислорода и питательных веществ к нервным клеткам и, благодаря непрерывному току, удаляют углекислый газ и продукты обмена. Задержка образования или оттока этих жидкостей чреваты неблагоприятными последствиями для нервных клеток и для всего организма. Ритмические колебания давления жидкостей центральной нервной системы участвуют в поддержании эластичности путей их эвакуации на периферию и являются дополнительным фактором, обеспечивающим ритмические изменения объема полости черепа.

Таким образом, на все структуры, находящиеся внутри черепа и позвоночника, а также на кости черепа и позвоночника бесспорно действует несколько сил. Они обеспечивают растяжение и сжатие структур головного и спинного мозга, а также зон сочленений между костями. Это силы, связанные с пульсовыми и дыхательными изменениями объема находящихся в центральной нервной системе сосудов; силы, связанные с колебаниями давления в грудной, брюшной и тазовой полостях при дыхании, а также силы, связанные с механическим перемещением при дыхании костей грудной клетки, вызывающем перемещения позвонков, крестца и всех костей черепа при каждом вдохе и выдохе. При доминировании на протяжении жизни спокойного дыхания вызываемые им колебательные движения костей, связок, оболочек, жидкостей и клеток центральной нервной системы минимальны. Создаются условия для постепенного увеличения жесткости коллагена во всех структурах головного и спинного мозга, черепа и позвоночника, в которых находятся коллагеновые элементы. После прекращения роста тела человека, его головного и спинного мозга, черепа и позвоночника скорость «старения» коллагена в них должна существенно возрастать. Вызываемое «старением» коллагена снижение подвижности костей черепа, позвоночника, оболочек мозга и т. п., по представлениям остеопатов, может приводить к возникновению различных нарушений в деятельности центральной нервной системы и в деятельности внутренних органов. Очевидно, что в этой ситуации может оказать положительное лечебное воздействие остеопат. С помощью рук, прощупывая кости черепа, позвоночника и даже мягкие ткани, остеопат определяет зоны снижения или отсутствия флюктуаций и стремится увеличить подвижность соответствующих сочленений, механически растягивая, смещая их по отношению друг к другу.

У первобытного человека, благодаря регулярным интенсивным усилениям дыхания, происходил столь же регулярный тренинг всех содержащих коллаген структур головного и спинного мозга, черепа, позвоночника и крестца на растяжение и сжатие. В результате, реализовывалась Функция дыхания, направленная на оптимизацию работы спинного и головного мозга и. соответственно, оптимизацию функций внутренних органов, в осуществлении которых участвует нервная система. При доминировании на протяжении жизни спокойного дыхания эта функция дыхания почти полностью отсутствует.

Из опыта повседневной жизни может сложиться впечатление, что процессы, приводящие к снижению подвижности суставов и сочленений, по крайней мере, тех, которые человек постоянно контролирует, а именно, суставов рук, ног, туловища, происходят медленно и начинаются в достаточно солидном возрасте. Однако, стоит только сравнить подвижность суставов рук, ног, позвоночника, сочленений костей черепа ребенка в возрасте месяца, нескольких месяцев и нескольких лет, чтобы обнаружить колоссальную разницу. По существу, с рождения и до конца жизни подвижность, эластичность суставов и сочленений, предельный объем движений в них непрерывно уменьшаются. Большинство людей на протяжении большей части своей жизни этого не замечают и об этом могут даже не подозревать, поскольку их повседневная жизнь ограничена рутинным, но объему диапазоном движений, с которым суставы в течение многих лет справляются без особых усилий. Но стоит предложить молодому, а тем более пожилому человеку коснуться руками пола, не сгибая ног, или достать пальцами ноги до кончика собственного носа и т. п., как окажется, что для большинства взрослых людей это совершенно непосильные задачи. Подвижность любого сустава, эластичность отдельных его элементов, связок, сухожилий, наличие и количество внутрисуставной жидкости, снижающей трение, интенсивность кровообращения в суставах — состояние всех этих элементов находится в прямой зависимости от частоты и амплитуды движений в суставах. В таких видах спорта, как гимнастика, акробатика, в балете, в системе занятий йогой в течение веков создавались комплексы упражнений, позволяющие добиваться невероятной подвижности суставов ног, рук, позвоночника, причем такая подвижность могла сохраняться и поддерживаться до глубокой старости.

Способы сохранения хорошей подвижности сочленений грудной клетки и широкого диапазона изменений ее окружности при максимальном вдохе и выдохе принципиально те же, что и в других суставах. Для этого требуется регулярная тренировка именно подвижности суставов грудной клетки и увеличения амплитуды смещения костей, образующих эти суставы, по отношению друг к другу. В то же время в режиме спокойного автоматического дыхания при диафрагмальном дыхании движения в суставах грудной клетки отсутствуют полностью, при смешанном дыхании они происходят в минимальном объеме. Исходя из изложенного, представляется очевидным способ сохранения высокой подвижности суставов грудной клетки, сочленений костей черепа, межпозвоночных дисков, сохранения неизменным диаметра межпозвоночных отверстий, а также оказания положительного воздействия непосредственно на структуры спинного и головного мозга. Таким способом является регулярное выполнение управляемого, предельно глубокого, грудного (реберного) дыхания с активным вдохом и выдохом. Оно обеспечивает не только преобладание на протяжении такого дыхания почти максимальной амплитуды движений в обоих направлениях во всех суставах грудной клетки, в сочленениях костей черепа, но и постепенное увеличение амплитуды за счет повышения подвижности этих суставов и сочленений, растяжимости их связок, а также тренировки соответствующих дыхательных мышц. Чем больше глубина дыхательных движений и меньше их частота, тем больший промежуток времени и с большей интенсивностью суставы будут находиться в растянутом положении по отношению к исходному, тем более растяжимыми они будут становиться и, соответственно, тем более глубоким и редким можно будет сделать сознательное дыхание, сохраняя при этом чувство его комфортности.

Внешним выражением увеличения подвижности грудной клетки будет постепенное увеличение глубины вдохов и выдохов и уменьшение частоты комфортного дыхания в 1 минуту. Эти изменения дыхания будут являться не только результатом повышения подвижности суставов, позволяющим одному и тому же по силе сокращению дыхательных мышц вызывать большие изменения объема грудной клетки, но и результатом увеличения силы самих дыхательных мышц под влиянием глубокого дыхания. Поскольку исходным элементом, определяющим предельную глубину сознательного вдоха и выдоха, является сила дыхательных мышц, то существенное значение приобретают специальные дыхательные упражнения, направленные на тренировку именно дыхательной мускулатуры.

• 1.5 Неглубокое дыхание постепенно снижает возможности легких по обеспечению организма кислородом
• 1.5.1 Огромные возможности, заложенные в легких эволюцией по обеспечению организма человека кислородом

В обеспечении вентиляции легких участвуют дыхательные мышцы и грудная клетка. Но основным элементом, который, собственно, и вентилируется, являются легкие. Именно в них постоянно происходит обмен газов между атмосферным воздухом и воздухом, заполняющим легкие. Начальный этап дыхания — поступление воздуха из атмосферы в легкие при вдохе и выход его из легких в атмосферу при выдохе, связан с увеличением и уменьшением объема легких, приводящим к возникновению разницы между атмосферным давлением и давлением воздуха внутри них. Таким образом, на протяжении всей жизни человека ткань легких с частотой дыхания растягивается и сжимается. Это ритмическое растяжение и сжатие не является результатом сокращения и расслабления каких-либо мышц, входящих в структуру легких. Таких мышц в легких нет. Просто ткань легких обладает эластичностью. В результате, при вдохе легкие растягиваются благодаря воздействующей на них растягивающей силе, создаваемой, в конечном счете, сокращением мышц вдоха. При выдохе, после прекращения растягивающего воздействия, легкие сжимаются в силу их эластичности. Чем больше легкие растянуты, тем больший объем воздуха из атмосферы в них вмещается. Чем сильнее легкие сжимаются, тем меньше воздуха в них остается в конце выдоха. При спокойном автоматическом дыхании в легкие входит при вдохе и выходит при выдохе в среднем 500 мл воздуха, так называемый дыхательный объем (ДО). Из них, примерно, 150 мл составляет воздух анатомического мертвого пространства. Это воздух, заполняющий дыхательные пути и не участвующий в газообмене с кровью. При каждом вдохе — это последние 150 мл из 500 мл воздуха, поступающего в легкие. Следовательно, эти последние 150 мл воздуха вдоха — чистый атмосферный воздух. В сами альвеолы из 500 мл атмосферного воздуха поступает и, соответственно, участвует в газообмене с кровью лишь первые 350 мл, так называемый, альвеолярный объем (АО). Это связано с тем, что в альвеолы сначала поступает воздух, который заполнял дыхательные пути в конце предшествующего вдоху выдоха Последние 150 мл предшествующего выдоха составлял уже использованный, участвовавший в газообмене с кровью воздух — альвеолярный воздух. Таким образом, при каждом вдохе объемом 500 мл в альвеолы сначала поступает 150 мл уже использованного воздуха и лишь потом, следом за ним 350 мл свежего атмосферного воздуха. После спокойного вдоха объемом 500 мл в легкие входит еще при предельно глубоком вдохе около 3000 мл воздуха (резервный объем вдоха, или дополнительный воздух). После спокойного пассивного выдоха человек может еще выдохнуть, но уже сокращением мышц выдоха около 1300 мл (резервный объем выдоха или резервный выдох). Даже после максимального выдоха в легких останется еще около 1200 мл воздуха, так называемый остаточный объем.

Таким образом, при спокойном дыхании в легких находится постоянно 2500 мл воздуха (1200 мл + 1300 мл), так называемая, функциональная остаточная емкость, и сверх этого в них входит при каждом вдохе и выхолит при каждом выдохе еще 500 мл, что составляет в сумме 3000 мл. 2500 — 3000 мл — это тот минимальный объем воздуха, на который при спокойном дыхании легкие взрослого человека постоянно растянуты на протяжении всей жизни. Следовательно, колебания объема легких при спокойном дыхании (дыхательный объем — 500 мл) изменяют их объем на 1/6 часть (500: 3000) постоянного объема легких. При предельно глубоком вдохе в легкие входит сверх 500 мл (дыхательный объем) еще около 3000 мл, т. е. в 6 раз больше, хотя объем легких увеличивается при этом всего в 2 раза. В то же время объем чистого атмосферного воздуха, поступающего в альвеолы, увеличивается уже в 9,5 раза (3350: 350 мл = 9,57).

При предельно глубоком дыхании объем вдоха после предельно глубокого выдоха составляет 4800 мл (1300 мл + 500 мл + 3000 мл), что почти в 10 раз превышает дыхательный объем. При этом объем чистого атмосферного воздуха, который поступит в альвеолы, увеличивается по сравнению со спокойным дыханием в 13 раз (1300 + 350 + 3000): 350). Очевидно, какими большими резервами располагают легкие и насколько незначительны изменения объема легких при спокойном дыхании по сравнению с предельно возможными изменениями объема, которые могут наблюдаться, например, при дыхании, вызываемом интенсивной физической нагрузкой.

В какой-то степени ситуация напоминает ту, которая существует с амплитудой растяжения и сжатия тканей тазобедренных суставов при неторопливой ходьбе и при максимально возможном сгибании и разгибании бедра. И в том, и в другом случае разница между обычной амплитудой изменения длины, сопровождающей человека всю его жизнь, и предельно возможной чрезвычайно большая.

В составе легких имеется не только непосредственно легочная ткань, альвеолы, так называемая, паренхима легких, но и большое количество бронхов разного калибра, кровеносные и лимфатические сосуды различного диаметра, вплоть до капилляров, оплетающих каждую из 300 миллионов альвеол, нервные волокна, а также эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, образующие каркас всех входящих в состав легких структур. Длина любой из этих структур также меняется при каждом вдохе и выдохе, причем при глубоком дыхании эти изменения могут быть значительными или даже очень значительными. Пока человек растет, ткани легких подвергаются также постоянному дополнительному растяжению, обеспечивающему противодействие нарастанию жесткости входящих в состав легких коллагеновых структур, противодействие «старению» коллагена.

В период роста организма соответственно прогрессивно увеличивается дыхательная поверхность легких, нарастает доля эластических волокон в общем объеме стромы. Особенно интенсивно эти процессы протекают при наличии регулярных физических нагрузок.

1.5.2 Атрофия легких при неглубоком дыхании постоянно нарастает

После прекращения роста организма единственным фактором, вызывающим изменение длины всех тканей, входящих в состав легких, является дыхание. При интенсивных физических нагрузках, которые регулярно испытывал первобытный человек, столь же регулярно происходило усиление дыхания, увеличение его глубины и частоты. Фактически, регулярно происходил такой же тренинг на растяжение ткани легких, какому подвергаются структуры опорно-двигательного аппарата у гимнастов, акробатов и др. В обоих случаях достигается постепенное увеличение растяжимости тканевых структур, минимизация их сопротивления растяжению.

При доминировании на протяжении жизни дыхания с дыхательным объемом 500 мл степень изменения длины тканей минимальна. Доминирование дыхания с дыхательным объемом 500 мл можно сравнить с доминированием режима спокойной ходьбы для тазобедренных суставов. В обоих случаях растяжимость тканей в пределах обычной амплитуды движений сохраняется многие годы при постепенном снижении растяжимости за пределами этой амплитуды. В результате, в тазобедренных суставах уменьшается предельно возможный диапазон движений, в легких уменьшается их жизненная емкость, резервные объемы вдоха и выдоха, увеличивается остаточный объем воздуха. Считается, что скорость уменьшения резервных объемов вдоха и выдоха составляет 10 мл в год, жизненная емкость легких снижается примерно на 0,5% в год, общая емкость воздуха в легких после максимального вдоха уменьшается на 0,2% в год. Объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха, увеличивается на 1% в год. Эти изменения в легких носят настолько фатальный, неотвратимый характер, что в учебниках по физиологии человека часто приводят цифры, характеризующие скорость их развития с момента прекращения роста человека. Возрастные изменения показателей легочной вентиляции вполне ожидаемы, поскольку снижается растяжимость грудной клетки, уменьшается сила дыхательных мышц. Однако, эти процессы непосредственно сами по себе не могут вызывать развитие атрофических дегенеративных изменений в легких. Тем не менее, с возрастом такие изменения в ткани легких происходят. И они неизбежно должны происходить, поскольку преобладание минимального диапазона изменений объема самих легких предполагает «старение» коллагена во всех тканях, входящих в их состав, и увеличение его жесткости за пределами этого минимального диапазона. В легких с возрастом увеличивается масса коллагеновых структур, уменьшается доля эластических волокон и паренхимы, развивается атрофия эпителия и гладких мышц бронхов, в стенках артерий малого круга кровообращения увеличивается доля коллагена, развивается, так называемый, фиброз стенок артерий, снижается проницаемость капилляров, прекращает функционировать часть из них. Развитие указанных процессов уже в самих легких уменьшает предельные возможности их вентиляции. Атрофические процессы в сосудах малого круга и, в частности, в капиллярах легких неизбежно снижают предельные возможности второго этапа дыхания — обмена газами между альвеолами и капиллярами малого круга кровообращения. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, изменений, происходящих в одной только системе вентиляции легких, уже достаточно, чтобы постепенно снижалась способность человека переносить физические нагрузки. Учитывая, что при доминировании спокойного дыхания изменение объема легких составляет лишь десятую часть от максимально возможной, т. е. возможности девяти десятых массы легких не используются, вполне естественно, что именно в системе дыхания раньше, чем в других, обнаруживаются инволюционные дегенеративные атрофические изменения.

Таким образом, с появлением и развитием цивилизации утрачивается процесс, обеспечивающий противодействие развитию атрофических и дегенеративных изменений во всех тканях, входящих в состав легких. Этим процессом являлись роллерные интенсивные усиления вентиляции легких на протяжении всей жизни первобытного человека.

При доминировании малоподвижного образа жизни спокойная комфортная ходьба (походка) может сохраняться почти неизменной многие годы при одновременном прогрессирующем уменьшении объема движений в тазобедренных суставах за пределами диапазона, характерного для ходьбы. Однако, об этом постепенном уменьшении возможностей своих тазобедренных суставов человек может даже не подозревать, пока не возникнет ситуация, требующая значительного увеличения объема движений в них. Подобным же образом прн малоподвижном образе жизни у человека многие годы может сохраняться комфортное дыхание в условиях покоя, поскольку напряжение углекислого газа в артериальной крови с возрастом изменяется незначительно («Физиология человека». Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, 2005, стр.593), либо не меняется вообще (Дроздова И.Л. «Особенности газового состава крови у пожилых, старых людей и долгожителей». Автореферат диссертации на соискание ученой степени канд.мед.наук. Киев, 1971), либо даже увеличивается («Валеология», Л. З. Тель, 2001, т.3,стр.67). Ощущение дискомфорта и недостатка воздуха будет возникать лишь при физической нагрузке, для обеспечения которой необходимо увеличение дыхательного объема и минутного объема дыхания сверх пределов сниженных возможностей системы вентиляции легких. Непрерывные ритмические колебания объема легких на протяжении всей жизни должны противодействовать развитию в них агрофических процессов в диапазоне этих колебаний. Отсюда можно предположить, что функциональные возможности легких по обеспечению дыхательного объема — 500 мл при малоподвижном образе жизни с возрастом не меняются. Однако, в действительности величина дыхательного объема с возрастом уменьшается. Это значит, что диапазон непрерывно происходящих на протяжении всей жизни колебаний ткани легких постепенно уменьшается, а выключающаяся из колебаний ткань неизбежно атрофируется. При этом минутный объем дыхания может уменьшаться, не изменяться или даже несколько увеличиваться за счет увеличения при старении частоты дыхательных циклов с 12 — 16 в 1 минут до 22−24 в 1 минуту. При дыхательном объеме — 500 мл и частоте дыханий 12 в 1 минуту минутный объем дыхания составит 6 л (500×12). При дыхательном объеме — 500 мл в альвеолы при каждом вдохе попадает 350 мл атмосферного воздуха, так называемая альвеолярная вентиляция. Последние 150 мл атмосферного воздуха заполняют дыхательные пути, так называемое, анатомическое мертвое пространство, и в газообмене с кровью не участвуют. При частоте дыханий 12 в 1 минуту альвеолярная вентиляция составит 4,2 л (350×12). При сохранении в старости минутного объема дыхания 6 л и частоте дыханий 22 в 1 минуту' дыхательный объем составит составит 272,7мл (6000:22). В этом случае за один вдох в альвеолы поступит 122,7 мл альвеолярного воздуха (272,7 — 150). Альвеолярная вентиляция составит 2699 мл (122,7×22) вместо 4200 мл. Чтобы альвеолярная вентиляция составила 4200 мл, необходимо 34,2 дыхания в 1 минуту (4200: 122,7). При дыхательном объеме 272,7 мл минутный объем дыхания должен быть 9326,3 (272,7×34,2) вместо 6000 мл. Таким образом, исходя из величины минутного объема дыхания при возрастном снижении дыхательного объема, объем легочной вентиляции может даже увеличиваться, создавая впечатление гипервентиляции легких у пожилых, хотя при этом количество поступающего в альвеолы чистого атмосферного воздуха может оставаться неизменным или даже уменьшаться.

Можно предположить, что возрастное уменьшение дыхательного объема вторично и связано с возрастным уменьшением интенсивности обмена веществ. Для обеспечения меньших энергетических трат стареющему организму необходимо меньшее количество кислорода и, соответственно, должно образовываться меньше углекислого газа. В результате, величина альвеолярной вентиляции, обеспечивавшая нормальный газовый состав артериальной крови у молодого человека, должна быть избыточной для пожилого, у которого она уже будет вызывать гипервентиляцию и снижение концентрации углекислого газа в артериальной крови ниже нормальных величин. В этих условиях для поддержания на постоянном оптимальном уровне напряжения углекислого газа в артериальной крови центральный регулятор дыхания должен с возрастом уменьшать количество атмосферного воздуха, проходящего через альвеолы, т. е. альвеолярную вентиляцию. Этой цели центральный регулятор дыхания может достигнуть, уменьшая частоту дыхания и (или) уменьшая дыхательный объем. В действительности при старении наряду с уменьшением дыхательного объема происходит не уменьшение, а увеличение частоты дыханий с 12−16 в I минуту до 22−24 в 1 минуту. Эти данные позволяют предполагать, что первичным в возрастном уменьшении дыхательного объема является не снижение интенсивности обмена веществ, вызывающее уменьшение потребления клетками кислорода и образования углекислого газа и вынуждающее центральный регулятор дыхания для поддержания постоянства напряжения углекислого газа в артериальной крови уменьшать альвеолярную вентиляцию через уменьшение дыхательного объема. Наоборот, первично возникает независимое от центрального регулятора дыхания уменьшение дыхательного объема. Оно вызывает уменьшение альвеолярной вентиляции, повышение в крови напряжения углекислого газа, понижение PH цереброспинальной жидкости. В этих условиях для восстановления исходного оптимального уровня PH цереброспинальной жидкости центральный регулятор дыхания понижает в крови до «нормы» напряжение углекислого газа, увеличивая альвеолярную вентиляцию повышением частоты дыханий. Первичное уменьшение дыхательного объема с возрастом свидетельствует о том, что атрофические дегенеративные процессы происходят в системе вентиляции легких не только за пределами постоянно повторяющегося на протяжении жизни диапазона изменений их длины, но и в пределах этого диапазона.

Как известно, дыхательный объем складываемся из воздуха, заполняющего анатомическое мертвое пространство, и из воздуха, поступающего в альвеолы. Кроме анатомического, различают еще функциональное (физиологическое) мертвое пространство. Под ним понимают совокупность как воздухоносных путей, т. е. анатомического мертвого пространства, так и альвеол, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (альвеолярное мертвое пространство).

С возрастом объем анатомического мертвого пространства существенно не меняется, а альвеолярного мертвого пространства — постепенно увеличивается. Это означает, что возрастное уменьшение дыхательного объема целиком определяется уменьшением количества альвеол, которые вентилируются и снабжаются кровью и в которых происходит поступление в кровь кислорода и удаление из нее углекислого газа. Для обеспечения поступления нужного количества кислорода и удаления углекислого газа при возрастном уменьшении дыхательного объема, т. е. для обеспечения адекватной обмену веществ альвеолярной вентиляции у пожилого человека есть два пути — увеличение частоты дыхания и уменьшение интенсивности обмена веществ, т. е. снижение физической активности. Увеличение частоты дыхания — эго увеличение физической нагрузки на одни и те же дыхательные мышцы с возможностью возникновения ощущения дыхательного дискомфорта и одышки в результате утомления мышц вдоха. Показано, что дыхательные мышцы, особенно диафрагма, как любые другие скелетные мышцы, подвержены утомлению. И тогда они не в состоянии обеспечить необходимый уровень вентиляции. Многие специалисты считают, что проблема недостаточности дыхания — это, чаще всего, проблема недостаточности дыхательных мышц. На этом фоне уменьшение физической активности, подсознательное или осознанное, уменьшает интенсивность обмена веществ, что автоматически снижает интенсивность альвеолярной вентиляции легких уменьшением дыхательного объема и частоты дыхания и тем самым уменьшает нагрузку на дыхательные мышцы. При этом, фактически, происходит формирование «порочного круга», так как уменьшение дыхательного объема означает уменьшение диапазона изменений длины ткани легких и всех структур, изменявших свою длину при спокойном дыхании. В них вне уменьшенного диапазона увеличивается жесткость коллагена, уменьшается его растяжимость. Теперь при повышении физической активности возврат к прежней величине дыхательного объема уже затруднен и повышение альвеолярной вентиляции достигается через увеличение частоты дыханий. Таким образом, прогрессирующее с возрастом уменьшение дыхательного объема может вызывать уменьшение уровня физической активности, а оно, в свою очередь, способствовать дальнейшему уменьшению дыхательного объема.

1.5.3 Атрофия легких — одна из причин возрастного понижения содержания кислорода в артериальной крови и развития кислородного голодания тканей организма

Известно, что наряду с возрастным уменьшением дыхательного объема происходит возрастное уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Возрастное понижение напряжения кислорода кажется неожиданным с позиций представлений о ее газовом гомеостазисе и о наибольшей заботе организма о поддержании постоянства содержания именно кислорода, недостаток которого лимитирует окислительные реакции значительно сильнее, чем их лимитирует неадекватное удаление углекислого газа, а отсутствие кислорода вызывает гибель человека уже через несколько минут. Тем более странным может казаться сохранение постоянства содержания углекислого газа в этих условиях. Однако, если исходить из представления, что в норме единственным параметром, на поддержании величины которого сосредоточены усилия центрального регулятора дыхания, является pH цереброспинальной жидкости, то возрастное понижение напряжения кислорода вполне возможно. Центральный регулятор дыхания обеспечивает гомеостазис pH цереброспинальной жидкости поддержанием определенного напряжения углекислого газа в артериальной крови с помощью регуляции интенсивности вентиляции легких. В этом случае величина напряжения кислорода является производной от величины вентиляции. Решающее значение в работе центрального регулятора дыхания кислород приобретает лишь при уменьшении его напряжения в артериальной крови ниже 60 — 70 мм рт.ст. Поддержание на постоянном уровне напряжения углекислого газа в артериальной крови возможно только при совершенно определенной величине вентиляции легких, а именно, такой минимальной ее величине, чтобы успевал выходить из крови капилляров малого круга весь образовавшийся в организме углекислый газ, но не больше этого количества. При этой величине вентиляции в кровь из легких должно поступить какое-то количество кислорода. Если бы все условия диффузии этих газов между воздухом альвеол и кровью капилляров были одинаковы, то поддержание постоянного напряжения углекислого газа означало бы также сохранение в артериальной крови постоянного напряжения кислорода. На скорость диффузии кислорода и углекислого газа влияет масса факторов, причем эти влияния на каждый из газов существенно различаются. С возрастом скорость диффузии кислорода и углекислого газа между альвеолами и кровью капилляров снижается в силу развития в легких с возрастом указанных раньше атрофических дегенеративных процессов. При возникновении в легких процессов, затрудняющих диффузию, в первую очередь, нарушается диффузия кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20−25 раз легче. Поэтому с возрастом в артериальной крови на фоне сохранения постоянного напряжения углекислого газа уменьшается напряжение кислорода. К 40 годам оно снижается с 97 мм рт.ст. до 80 мм рт.ст., к 70 годам — до 70 мм рт. ст. Аналогичное по величине снижение напряжения кислорода в артериальной крови до 73 мм рт.ст. наблюдается при подъеме в горы на высот) 2 км. Считается, что до высоты 2 км физиологические функции страдают мало. И это легко объяснимо, если учесть, что насыщение кислородом гемоглобина в артериальной крови все еще составляет 93%. На уровне моря напряжение кислорода — 100 мм рт.ст. и 97% гемоглобина насыщено кислородом.

Однако, по мере старения человека снижается не только напряжение кислорода, но и количество эритроцитов и общий гемоглобин, создавая условия для развития гипоксии тканей у стариков. Не исключено, что между процессом возрастного снижения интенсивности обмена веществ и процессом возрастного уменьшения дыхательного объема и альвеолярной вентиляции существуют более сложные отношения, чем простое адекватное отслеживание понижения интенсивности обмена уменьшением величины альвеолярной вентиляции. Изложенные ранее данные позволяют говорить о наличии снижения дыхательного объема и альвеолярной вентиляции независимо от снижения интенсивности обмена веществ. Вполне вероятно возникновение нижеследующего «порочного круга». Первичное увеличение жесткости коллагена снижает дыхательный объем, альвеолярную вентиляцию и диффузию кислорода из альвеол в кровь. Напряжение кислорода в артериальной крови уменьшается. Оно создает минимальную степень гипоксии тканей. Гипоксия тканей понижает интенсивность обмена веществ. Понижение интенсивности обмена веществ понижает интенсивность альвеолярной вентиляции. При наличии такого «порочного круга» «старение» коллагена именно ткани легких может стать одним из важнейших факторов старения всех тканей организма. При этом возникновение данного «порочного круга» запускает еще один «порочный круг», усиливающий первый. При гипоксии тканей в них увеличивается масса коллагена. Увеличение массы коллагена увеличивает его жесткость и т. д.

С рождением человека начинается процесс «старения» коллагена в некоторых тканях организма ребенка. С прекращением роста человеческого организма прекращается растягивающее воздействие на подавляющее большинство органов и тканей. И теперь скорость обновления коллагена начинает постепенно уменьшаться во всех органах и тканях организма, начинается повсеместное «старение» коллагена. Жесткость коллагена во всех структурах, в состав которых входит соединительная ткань, увеличивается. Скорость «старения» коллагена в разных органах и тканях у разных людей после остановки роста организма будет определяться индивидуальными особенностями образа жизни конкретного человека. Она будет различаться не только между разными людьми, но и между разными тканями в организме одного и того же человека. Так, у пианиста, скрипача и т. п. скорость «старения» коллагена мелких суставов кистей рук будет минимальна или может вообще отсутствовать. Однако, скорость старения коллагена внутренних органов и всего остального организма у них может быть в среднем такой же, как у большинства людей. Она будет определяться цепью усиливающих друг друга процессов, в которых вызываемое атрофией легких уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови может играть существенную роль.

1.6 Неглубокое дыхание должно ослаблять внедыхательные функции легких

Предшествующее изложение было посвящено, в основном, описанию анатомических структур и происходящих в них процессов, обеспечивающих доставку в кровь кислорода и удаление из нее углекислого газа. Эти структуры представляют собой несколько относительно самостоятельных блоков, каждый из которых выполняет свою определенную функцию. Первый блок — система трубок, по которым кислород доставляется из атмосферы в альвеолы, а углекислый газ удаляется из альвеол в атмосферу. Эти трубки образуют воздухоносные пути, начиная с носовых ходов и заканчивая бронхиолами. Второй блок — альвеолы легких. В альвеолах воздух атмосферы приходит в контакт с капиллярами малого круга кровообращения и по концентрационному градиенту в кровь капилляров поступает кислород, а из нее тем же способом в альвеолы выходит углекислый газ. Чтобы воздух двигался по воздухоносным путям в нужном направлении имеется специальный насос, нагнетающий воздух в легкие и удаляющий его из них. Он состоит из дыхательных мышц, герметичной плевральной полости и альвеол, обладающих эластичностью. Этот комплекс анатомических структур кажется достаточным для обеспечения доставки в кровь кислорода и удаления из нее углекислого газа. Однако, даже если такой комплекс будет идеально работать, этой работы совершенно недостаточно для того, чтобы доставка кислорода и удаление углекислого газа смогли обеспечить существование организма. Необходимо, чтобы кроме этих анатомических структур в дыхательных путях и в легких имелась еще масса дополнительных устройств, обеспечивающих выполнение большого числа недыхательных функций легких, некоторые из которых совершенно необходимы для успешного осуществления дыхания.

Как известно, из левого желудочка сердца через аорту и артерии во все органы и ткани поступает артериальная кровь. Из нее каждая клетка извлекает необходимые ей вещества и выделяет в оттекающую от органов и тканей венозную кровь продукты своего обмена веществ. Клетки желез внутренней секреции выделяют в оттекающую от них венозную кровь также гормоны. В венозную кровь поступают через систему лимфатических сосудов или после прохождения через печень питательные вещества, всасываемые из желудочно-кишечного тракта. В печень из желудочно-кишечного тракта могут поступать также токсические и чужеродные вещества (ксенобиотики). При их неполном обезвреживании печенью они также поступают в венозную кровь. При повреждении большинства клеток организма они выделяют ряд физиологически активных веществ, которые могут попадать в венозную кровь и оказывать неблагоприятное влияние на здоровые клетки. Венозная кровь от всех органов и тканей собирается в 2 больших сосуда — верхнюю и нижнюю полые вены и по ним втекает в правое предсердие. Таким образом, в правое предсердие втекает сложнейший по составу «коктейль», содержащий как полезные и нужные клеткам организма вещества, так и вещества, которые могут оказывать на клетки неблагоприятное воздействие и присутствие которых в притекающей к каждой клетке артериальной крови нежелательно. Вся поступившая в правое предсердие венозная кровь на своем пути к органам ещё до поступления в аорту и артерии проходит сначала через малый, легочный круг кровообращения, т. е. через легкие. Таким образом, легкие поставлены на входе в систему кровоснабжения всех органов и тканей. Фактически, они занимают оптимальное положение, которое должен был бы занимать фильтр, предназначенный для очистки крови. По отношению к углекислому газу функция легких, как фильтра крови, общеизвестна.

Только 2 органа, кожа и легкие, непосредственно подвергаются воздействию при изменениях окружающих человека условий. При этом легкие являются единственным органом, через который внешняя среда может постоянно влиять сразу на всю притекающую к клеткам кровь и через нее на весь организм в целом. Диапазон изменений характеристик вдыхаемого воздуха может быть очень велик. Могут широко изменяться его температура, влажность, содержание входящих в состав воздуха газов, в том числе вредных для здоровья, количество пыли, микроорганизмов и т. д. Альвеолы легких представляют собой самую большую поверхность организма, соприкасающуюся с агрессивной для него окружающей средой. Вдыхаемый воздух воздействует па огромную до 100 м площадь поверхности альвеол и столь же огромную площадь капилляров малого круга кровообращения. Температура вдыхаемого воздуха может на многие десятки градусов отличаться от температуры крови легочных капилляров. Сам воздух, поступающий из атмосферы, может иметь совершенно различную влажность от почти полного отсутствия паров воды до состояния насыщения ими. В воздухе всегда находится значительное количество пылевых частиц и микроорганизмов, а также могут находиться различные токсические и вредные примеси. Даже при малоподвижном образе жизни с дыхательным объемом 500 мл через легкие за одни сутки проходит 10 800 л воздуха (0,5×15×60×24). При физической нагрузке минутный объем дыхания может возрастать в 10−15 раз и составлять более 100 л. в 1 минуту. И эти огромные массы воздуха непрерывно на протяжении всей жизни воздействуют на артериальную кровь, поступающую ко всем органам и тканям. Изменение лишь одного показателя, а именно, температуры атмосферного воздуха, например, до +45('С или -45″ С, если бы оно сохранялось в воздухе альвеол, уже исключало бы возможность жизни организма, хотя все элементы дыхательного комплекса, обеспечивающего доставку кислорода в кровь и удаление углекислого газа из нее, были бы сохранены. Тем не менее, человек переносит интенсивную жару и интенсивный холод.

Каждый вдох должен был бы вызывать поступление в альвеолы пылевых частиц и микробов. Наверно, уже через небольшой промежуток времени легкие были бы заполнены ими. Газообмен между воздухом альвеол и кровью омывающих их капилляров был бы прекращен, а сами альвеолы могли бы стать местом интенсивного размножения микробов. Очевидно, кроме доставки кислорода и удаления углекислого газа дыхательный комплекс должен решать и решает еще массу жизненно важных задач. Он доводит температуру воздуха, поступающего в альвеолы, до температуры, равной температуре крови, т. е. до 37″ С. К моменту поступления воздуха в альвеолы, т. е. после прохождения по воздухоносным путям, из него уже удалены инородные частицы, токсические вещества, микроорганизмы. Воздух максимально увлажнен, насыщен парами воды. Все эти процессы происходят в воздухоносных путях дыхательной системы, причем для обеспечения каждого из них в воздухоносных путях имеются соответствующие специальные структуры. Сами воздухоносные пути в результате их последовательного деления в течение 23-х раз, имеют общую площадь поверхности соприкосновения с порцией воздуха, поступающей в альвеолы, равную 100 м². На всей этой поверхности на вдыхаемый из атмосферы воздух воздействуют по мере его продвижения специальные структуры, обеспечивающие, в конечном счете, постоянство и оптимальность характеристик альвеолярного воздуха для решения главной задачи дыхательного комплекса — поступление в кровь капилляров малого круга кислорода и удаления из нее углекислого газа. Даже если какие-то микрочастицы или микробы попадают внутрь альвеол, то вероятность их попадания в кровь у здорового человека исключена, так как они поглощаются макрофагами. Если воздухоносные пути очищают поступающий в альвеолы воздух, то сами альвеолы способны очищать кровь от различных механических примесей — капель жира, мелких тромбов, бактерий и т. п. Все они задерживаются в легких, подвергаются разрушению и перерабатываются. Через легкие выводится ряд токсических летучих продуктов обмена веществ (ацетон, аммиак) и некоторых экзогенных веществ (алкоголь, бензол). Легкие исключительно богаты липолитическими и протеолитическими ферментами, т. е. ферментами, участвующими в жировом и белковом обмене. В них задерживается часть жира, поступающего из кишечника в составе, так называемых, хиломикронов через лимфатические сосуды в венозную кровь. В легких хиломикроны подвергаются переработке и регулируется поступление жира в артериальную кровь. В легких происходит интенсивный синтез жирных кислот и фосфолипидов, необходимых, в частности, для построения и постоянного обновления сурфактантов. В связи с интенсивными колебаниями длины легочных структур в них происходит интенсивный синтез белков, из которых идет построение и обновление структурной основы легких — коллагена и эластина.

Стратегически уникальное положение легких с их малым кругом кровообращения на входе в систему кровоснабжения всех органов и тканей позволяет организму через воздействие на протекающую через легкие кровь направленно влиять сразу на весь организм в нужном направлении. Многие вазоактивные вещества полностью или частично теряют активность при прохождении через сосуды легких. Например, в них на 80% может инактивироваться брадикинн. Легкие являются главным органом, освобождающим кровь от серотонина путем его захвата и депонирования. В легких инактивируются многие простагландины, задерживается значительная часть норадреналина и гистамина. Именно в легочных сосудах полипептид ангиотензин 1, образующийся в почках, под влиянием ангиотензинпревращающего фермента становится сильнейшим сосудосуживающим веществом ангиотензином, играющим важную роль в поддержании и регуляции АД.

Легкие являются резервуаром крови (депо крови), благодаря выраженной способности сосудов малого круга изменять свой объем доже при незначительных изменениях давления в них. Участвуют легкие и в поддержании водного баланса, поскольку с выдыхаемым воздухом из организма удаляется вода. С учетом большого количества негазообменных функций дыхательного комплекса и стратегически уникального положения легких на входе в систему кровообращения в настоящее время говорят о «легочном барьере» или «легочном фильтре», осуществляющем: I) барьерно-очистительную; 2) терморегуляторную; 3) фильтрационную; 4) иммунологическую; 5) водообменную; 6) детоксикационную; 7) нейроэндокринную функции, а также об участии легких в метаболизме биогенных аминов и в депонировании крови. Многообразие функции легких коррелирует с их резко выраженной клеточной гетерогенностью. В легких человека определено более 40 различных клеточных типов, каждый из которых имеет свою функциональную специализацию. Это означает, что нарушение работы любого из этих 40 типов клеток неминуемо повлечет нарушение одной из многочисленных функций легких. Таким образом нереспираторные функции легких занимают важное место в полифункционапьной деятельности органов дыхания. Тем не менее пока они изучены мало. Часть из этих функций реализуется при контакте воздухоносных путей, альвеол и сосудов малого крута с внешней средой в виде вдыхаемого воздуха. В части нереспираторных функций легких используется специфика их положения, как «фильтра» на пути крови до ее поступления непосредственно к органам и тканям.

У первобытного человека, вероятно, по несколько раз в день минутный объем дыхания и минутный объем кровообращения увеличивались в связи с физическими нагрузками. При этом в несколько раз возрастала скорость потоков воздуха через воздухоносные пути, многократно увеличивалась поверхность альвеол и капилляров малою круга, возрастала поверхность контакта между воздухом альвеол и кровью, протекающей через легкие, возрастал в несколько раз объем этой крови. Одновременно в несколько раз увеличивалась скорость обмена межклеточной жидкости в большинстве органов и тканей. Происходила как бы промывка и обновление среды, окружающей клетки, ее «чистка». Одновременно в кровоток поступала кровь из депо, а сама скорость оборота крови через легочный «фильтр» увеличивалась в несколько раз при одновременном соответствующем увеличении мощности фильтра. Таким образом, регулярные физические нагрузки обеспечивали регулярное восстановление оптимальной величины ряда характеристик крови и межклеточной жидкости. Эти нагрузки являлись обязательным элементом жизни первобытных людей и использовались эволюцией как фактор поддержания оптимальных условий функционирования организма. В соответствии с регулярным тренингом дыхательной системы, сохранявшимся на протяжении всей жизни сотен и тысяч поколений первобытных людей, происходило формирование не только респираторных, но и всех нереспираторных функций дыхательной системы. Это означает, что для обеспечения и сохранения полноценного осуществления нереспираторных функций дыхательной системе регулярные физические нагрузки также необходимы. Вне физических нагрузок при физическом покое условия существования первобытного человека также в огромной степени отличались от жизни человека в условиях современной цивилизации. Для выживания в тех «нечеловеческих» условиях эволюцией использовались любые возможности, в том числе связанные с созданием нереспираторных функций легких. Каждая нереспираторная функция легких реализуется определенными структурами. Для сохранения, а тем более повышения функциональных возможностей каждой из них в современных условиях, должны быть выработаны специальные упражнения, тренирующие именно эту структуру, причем не только в условиях физического покоя, но и в условиях интенсивных физических нагрузок.

Вместе с тем обязательным элементом изменения дыхания при любой физической нагрузке является увеличение его глубины. Это — не просто обязательный элемент, постоянно присутствовавший в жизни первобытных людей. Это — базовый элемент. Он обеспечивал тренинг на растяжение коллагена всех структур, входящих в состав дыхательного комплекса, и этим сохранял высокий уровень их функциональной активности, противодействовал развитию их атрофии. Этот базовый элемент может быть воспроизведен современным человеком без каких-либо физических нагрузок, в условиях физического покоя, например, лежа, путем перехода на глубокое смешанное диафрагмально-реберное дыхание.