Заключительная часть. 
Протокол вскрытия свиньи

Патологоанатомический диагноз:

• 1. Отек подкожной и межмышечной клетчатки, брыжейки толстого кишечника, стенки кардиального отдела желудка.
• 2. Острый катаральный дуоденит.
• 3. Гиперплазия лимфатических узлов и селезенки.
• 4. Подострая катаральная бронхопневмония с поражением верхушечной сердечной и передней части участка перикардиальной полости.
• 5. Фиброзное сращение легких с грудной стенкой.
• 6. Хронический катаральный гастрит.
• 7. Очаговый хронический интерстициальный субкапсулярный нефрит.
• 8. Общая анемия
• 9. Застойное полнокровие.
• 10. Расширение полостей сердца

Анализ результатов вскрытия

патологоанатомический диагноз вскрытие орган.

Характеристика основного заболевания.

Отечная болезнь поросят (Колиэнтеротоксемия).

Жаров А.В., Иванов И. В. (1) считают, что основной болезнью является та, которая непосредственно сама по себе или через осложнения обусловила гибель животного. В данном случае основной болезнью является колиэнтеротоксемия.

У поросёнка на вскрытии наблюдаются признаки, характерные для колиэнтеротоксемии: в области головы, туловища, конечностей подкожная клетчатка студневидная, наблюдается отек; стенка желудка в кардиальной части утолщена в следствии отека, местами покрасневшая, покрыта слизью; в печени есть участки окрашенные в светло-коричневый цвет; отмечается расширение полостей сердца, острый катаральный дуоденит.

А.В.Жаров считает что: Колиэнтеротоксемия (отечная болезнь) поросят — остро протекающая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся отеками тканей, поражением центральной нервной системы и пищеварительного тракта. Болеют преимущественно поросята отъемного возраста, но могут болеть поросята и в возрасте 4—6 мес.

Этиология. Основным этиологическим фактором являются бета-гемолитические штаммы Escherihia coli. Возникновение болезни связывают с неблагоприятными условиями в период отъема поросят и смены режима кормления. Это приводит к расстройству пищеварения и развитию дисбактериоза с преобладанием в кишечнике токсигенных бета-гемолитических штаммов кишечной палочки. На почве интоксикации организма развиваются явления острой сердечной недостаточности, сосудистые расстройства с дистонией сосудов и гемостазом. Возникает тканевая гипоксия и появляются отеки в различных частях тела. Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. Смертность 80−100%.

Патогенез. В период за несколько дней до отъема и особенно в период после отъема в результате исключения из рациона молока свиноматок у хорошо развитых поросят проявляется постоянная потребность в поедании концентрированных кормов. При скармливании сухих концентратов и недостатке питьевой воды желудок оказывается постоянно переполненным, атоничным, а полусухой корм сдавливает сосуды желудка, вызывая анемию слизистой оболочки. Попавшие с кормом различные варианты бета-гемолитических эшерихий, бактерии родов Enterobacter, Citrobacter, Salmonella и другие, размножаясь на слизистой оболочке переполненного, с нарушенным кровообращением желудка, декарбоксилируют аминокислоту гистидин и образуют избыточное количество гистамина, находящегося в связанном состоянии. Токсины гемолитических вариантов эшерихий отщепляют от клеток связанный гистамин и совместно с ним вызывают острые сосудистые расстройства с дистонией сосудов и резким гемостазом. В результате развивается тканевая гипоксия, из сосудов выходит серозный и серозно-фибринозный экссудат, что приводит к образованию отеков подкожной клетчатки, внутренних органов и сосудов головного мозга. Нейротоксин действует на нервные клетки, обусловливая симптомы со стороны нервной системы.

Клинические признаки. А. А. Сидорчук (2) считает, что нарушения в гигиене кормления и содержания ведут к стрессу, и болезнь развивается вначале у лучших в помете поросят. Заболевшие поросята плохо едят, у них появляется слабость, шаткая походка, отек век, нарушается тактильная чувствительность кожи. На животе, внутренних поверхностях конечностей, на подгрудке выступает красная сыпь. У больных животных отмечают гиперемию видимых слизистых оболочек, мышечную дрожь, светобоязнь. Часть поросят принимает позу сидячей собаки, у других отмечают плавательные движения конечностей или круговые движения. Отмечаются судороги. Голос у животных из-за нарастающего отека слизистой оболочки гортани и глотки становится хриплым. Расстройство желудочно-кишечного тракта проявляется рвотой, поносами и запорами. Животные в первые (реже на вторые) сутки погибают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, учитывают возраст (период отъема). При дифференциальной диагностике необходимо исключить листериоз, болезнь Ауески, отравление поваренной солью.

В лабораторию направляют: свежий труп поросенка. При вскрытии — трубчатую кость, часть паренхиматозных органов (печень с желчным пузырем), брыжеечные лимфоузлы, участок толстого отдела кишечника (перевязанный с двух сторон).

Патологоанатомические изменения.При сверхостром течении патологоанатомические изменения нехарактерны. При наружном осмотре трупа отмечают очаговый цианоз кожи, слабый отек век. При вскрытии обнаруживают катаральное состояние желудка и кишечника. Редко стенка желудка слегка отечна. Мезентериальные лимфатические узлы набухшие, покрасневшие.

При остром течении наиболее характерны отеки в различных органах и тканях организма: отек век и конъюнктивы, студенистые отеки подкожной клетчатки в области носа, лба, вокруг глаз, у основания ушных раковин, в области трахеи, живота, пахов и суставов Патогномоничными признаками отечной болезни считают отек стенки желудка, особенно в кардиальной части, где она достигает толщины 4 см, а также брыжейки и стенки толстого кишечника. В полости желудка находят густые, иногда крошковатые кормовые массы. Слизистая оболочка складчатая, серо-белая, местами покрасневшая и покрыта слизью. В тонком кишечнике острая застойная гиперемия, иногда острое катаральное воспаление. Мезентериальные лимфатические узлы набухшие, отечные, на разрезе сочные, имеют пестрый (мозаичный) рисунок.

Печень слабо гиперемирована, с участками серо-красного цвета. Почки несколько бледноваты, селезенка обычно не изменена. В сердце расширение правых сердечных полостей. В легких острая застойная гиперемия и отек. Сосуды мозговых оболочек кровенаполнены, вещество мозга несколько отечно.

При подостром течении отеки в тканях и циркуляторные расстройства выражены слабо.

Анализ патологоанатомических изменений, выявленных у вскрытого животного

При вскрытии животного выявлены основные патологоанатомические изменения, характерные для колиэнтеротоксемия: отек подкожной и межмышечной клетчатки, брыжейки толстого кишечника, стенки кардиального отдела желудка; острый катаральный дуоденит, расширение полостей сердца.

Отек подкожной и межмышечной клетчатки, брыжейки толстого кишечника, стенки кардиального отдела желудка.

Отек подкожной клетчаткманасарка (от греч. апа — над и sarcos — мясо). Основная причина отеков — задержка организмом натрия и воды, понижение осмотического давления крови и проницаемости капилляров мембран, застойные явления в движении крови и лимфы. Токсины гемолитических вариантов эшерихий отщепляют от клеток связанный гистамин и совместно с ним вызывают острые сосудистые расстройства с дистонией сосудов и резким гемостазом. В результате развивается тканевая гипоксия, из сосудов выходит серозный и серозно-фибринозный экссудат, что приводит к образованию отеков подкожной клетчатки.

И. Г. Шарабрин, В. А. Аликаев (3) считают, что острый катаральный дуоденит развился в результате развития патогенной микрофлоры, и интоксикации продуктами ее жизнедеятельности. Под действием этиологических факторов нарушается возбудимость нервно-мышечного аппарата кишечника, что сопровождается расстройством гемодинамики, развитием воспалительных процессов в стенке кишечника и усилением секреции слизи в полость кишечника. При этом ослабевает его переваривающая способность, образуются продукты неполного распада, которые являются обычно токсическими для организма. Дуоденит на вскрытии проявляется покраснением и набуханием слизистой оболочки, которая покрыта небольшим количеством слизи.

На вскрытии было видно, что слизистая оболочка двенадцати перстной кишки покрасневшая, набухшая, покрыта небольшим количеством слизи.

Гиперплазия поверхностных и глубоких лимфатических узлов и селезёнки связана с усиленным размножением в них клеток и свидетельствует о наличии инфекционного процесса в организме павшего поросёнка. Гиперплазия проявляется увеличением лимфатических узлов и селезёнки, а также кашицеобразным соскобом с поверхности разреза селезёнки.

Расширение (дилатация) сердца. Это — увеличение объема его полостей (предсердий и желудочков) при одновременном истончении их мышечной стенки. Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца может быть острым и хроническим, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом — развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит, бурое уплотнение легких (индурация).

В нашем случае расширение полостей сердца вызвано острой сердечной недостаточностью на почве интоксикации.

Общее застойное полнокровие развивается в результате ослабления сердечной деятельности и на вскрытии проявляется синюшностью слизистых некоторых участков кожного покрова, а также тёмно-красным окрашиванием паренхиматозных органов и их кровенаполнением.

Общая анемия. Следствием развития данного процесса могла послужить алиментарная недостаточность железа, являющегося составной частью гемоглобина. Усвоению железа могло препятствовать воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит.

На вскрытии общая анемия проявлялась анемичность кожного покрова и слизистых оболочек.

Очаговый хронический интерстициальный субкапсулярный нефрит возможно возник в связи с длительным приёмом лекарств или является следствием введения вакцин и сывороток. Заболевание имеет иммунное происхождение, и поражение почек является проявлением общей реакции. Чужеродное вещество, поступающее в кровь, элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, соединяется с её белком, превращается в антиген и вызывает иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в мембране. Происходит сдавливание канальцев, которое постепенно приводит к их атрофии и гибели. Нарушается концентрационная функция почек за счет клеточной инфильтрации и воспалительных изменений основного вещества мозгового слоя. По мере увеличения очагов инфильтрации происходит постепенное развитие соединительной ткани. На вскрытии капсула почки снимается с небольшим потрескиванием. Под капсулой почки местами наблюдаются матовые и белесые участки.

Фоновым заболеванием является подострая катаральная бронхопневмания.

Фоновыми заболеваниями считают те, которые предшествуют основной болезни и создают известные предпосылки для ее развития, но не являются смертельными. Они имеют прямую патогенетическую связь с основной болезнью (в отличие от сопутствующих заболеваний), играют важную роль в ее патогенезе, летальном исходе.

При вскрытии были отмечены следующие характерные признаки указывающие на подострую катаральную бронхопневмонию: в верхушечных и сердечных долях обнаружены множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно, при разрезе сердечной верхушечных долей легкого бронхов выделяется катаральный экссудат, легкие неравномерно окрашены, уплотненные доли имеют серо-красную окраску.

И. Г. Шарабрин, В. А. Аликаев (3), утверждают, что Бронхопневмония— воспаление бронхов и легких. Болезнь характеризуется выпотеванием в полости бронхов и альвеол различного по характеру воспалительного экссудата. Воспаление легких по характеру образующегося экссудата бывает катаральным, гнойным, фибринозным, по течению — острым, хроническим, по этиологии—первичным, вторичным.

В зависимости от размера поражений в легких пневмоний делятся на очажковые (воспаление отдельных долек — лобулярная пневмония) и очаговые (вовлечение в процесс больших долей легких — лобарная пневмония). Типичной лобарной пневмонией является крупозное воспаление легких.

В клиническом отношении бронхопневмония характеризуется многообразием проявления, этиологическими особенностями, поэтому ее принято подразделять на отдельные разновидности. Одни из них получили свое название в зависимости от свойств образующегося воспалительного выпота и особенностей течения, другие — от этиологических признаков.

Этиология. Первичными причинами возникновения бронхопневмонии являются те же факторы, что и при острых и хронических бронхитах (простуда, плохой микроклимат, пыль, газы).

Бронхопневмония, возникшая в результате усиления деятельности обычной микрофлоры на почве застойных явлений в легких, называется гипостатической. Если причиной ее возникновения послужили ателектазы, то говорят об ателектатической бронхопневмонии. Нарушение функции данного участка может привести к активированию микрофлоры и развитию воспалительного фокуса. Образующийся при этом экссудат является по своему характеру также катаральным.

Иногда бронхопневмония появляется при занесении возбудителя болезни гематогенным или лимфогенным путем из первичного инфекционного очага. Такая пневмония наблюдается при мыте, некробактериозе, эндометрите, гнойно-некротическом процессе в области холки и мякишного хряща, под о дерматите. Бронхопневмония в этом случае называется метастатической. Как вторичный процесс бронхопневмонии бывают при многих инфекционных и инвазионных болезнях (туберкулез легких, злокачественная катаральная горячка, пастереллез, оспа овец, сап, чума собак, вирусные пневмонии у свиней, инфлюэнца и грипп лошадей, эхинококкоз, аскаридоз свиней, диктиокаулез, мюллериоз).

Клинические признаки. Повышение общей температуры тела, угнетение, учащение дыхания — первые признаки заболевания. К ним вскоре присоединяется кашель и носовое слизистое, а в последующем гнойное истечение из носовых ходов, появляются крепитирующие хрипы. Если заболеванию предшествовал бронхит, то вначале возникает кашель, а затем развиваются признаки, указывающие на воспаление легких у животного.

Возникновение хрипов (крепитирующие, мелкопузырчатые) обусловлено выпотеванием в альвеолы жидкого экссудата, который вызывает слипание стенок альвеол во время выдоха. Во время вдоха происходит разъединение стенок и образуется звук. Однако часто единственным признаком возникновения фокуса является только повышение температуры тела, которая до того была нормальной или близкой к ней. Отчетливое притупление перкуссионного звука устанавливается лишь в том случае, когда несколько воспалительных фокусов сливаются в один и образуют очаг.

Данное заболевание явилось фоном для развития колиэнтеротоксемии. Катаральная бронхопневмония явилась следствием снижения общей резистентности организма, интоксикации что в свою очередь послужило причиной уменьшения количества непатогенных штаммов кишечной палочки и развития токсических бета-гемолитических колибактерии .

Патологоанатомические признаки. При вскрытии животного наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. В начальных стадиях бронхопневмонии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров, сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде; при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

Пораженные участки легких увеличены в объеме, приобретают плотную консистенцию, темно-красный цвет и своеобразный рисунок в зависимости от вида воспаления. В то же время бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от этиологического агента, что имеет диагностическое значение.

Диагноз. В связи с тем что бронхопневмония является полиэтиологичной, то для ее диагностики необходимо использовать комплекс общих и специальных методов исследований. На основании данных анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений обычно можно безошибочно установить бронхопневмонию.

Объективным и точным методом диагностики признана рентгенодиагностика. Рентгеноскопию, рентгенографию или флюорографию применяют в условиях стационара, а флюорографию — в специализированных комплексах и отарах при диспансеризации. Рентгеновскими методами можно не только диагностировать, но и определить степень поражения легких и контролировать эффективность лечения.

В отдельных случаях для уточнения диагноза применяют биопсию пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и другие методы.

Рекомендуется наряду с клиническими и рентгенологическими исследованиями проводить гистологические исследования патматериала.

Дифференциальный диагноз. Исключают заразные болезни с симптомами поражения легких. С этой целью проводят специальные исследования.

Подострая катаральная бронхопневмания сыграла определенную роль в танатогенезе. Она обусловила развитие сердечной недостаточности, общей анемии, снижение общей резистентности. Организм был ослаблен, создались благоприятные условия для развития колиэнтеротоксемии.

Фиброзное сращение легких с грудной стенкой. При бронхопневмонии у 20% находят смешанный фибринозный плеврит, в данном случае патологический процесс не успел перейти в плеврит, но происходил выпот фибринозного экссудата.

К.Г. Боль, Б. К. Боль (5) установили Противолежащие серозные листки, покрытые фибринозным выпотом, легко слипаются между собою. Процесс этот представляет слипчивое воспаление — Serositis adhaesiva acuta.

При массивных фибринозных отложениях или вялой эмиграции рассасывание фибрина задерживается. Фибринозный налёт организуется, проработает со стороны серозного листка грануляционной тканью, сосудами и инфильтрируется лейкоцитами, гистиоцитами и фибробластами, которые по мере рассасывания фибрина строят волокнину. После удаления фибрина |на серозном покрове остаются соединительнотканные разращения — Serosopathia fibrosa.

В зависимости от характера соединительнотканных разращений различают Serosopathia filamentosa villosa, когда серозные листки покрываются нитевидными, ворсинчатыми и бородавчатыми разращениями. Если серозные листки покрываются бляшковидными фиброзными разращениями, то говорят о Serosopathia fibroplastica. При остром слипчивом воспалении и организации фибринозных отложений наблюдается сращение серозных листков соединительнотканными нитеи лентовидными перемычками — тяжами. Так получаются ложные связкиSynechiae, Serosopathia adhaesiva— или происходит сплошная спайка серозных листков, как, например, эпии перикарда—^:Obliteratio pericardii. Соединительнотканные связки большей частью встречаются в брюшной полости между органами и кишечными петлями и между ними и пристеночной брюшиной. В грудной полости они развиваются между лёгочной и костальной плеврой.

Сопутствующими называются такие болезни, которые или предшествуют основному заболеванию, или присоединяются к нему, но не имеют с ним и его осложнениями прямой патогенетической связи. В данном случае это заболевание хронический гастрит.

Хронический гастрит. И. Г Шарабрин (3) считает, что Хронический катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis chronica) — тигельное воспаление стенки желудка со стойким нарушением его функций. Чаще им болеют лошади, собаки и свиньи.

Этиология. Первичное хроническое воспаление вызывается теми же причинами, что и острые гастриты, когда они действуют менее интенсивно, но длительное время. К таким причинам относятся: кормление испорченными, грубыми, малопитательными кормами, загрязненными землей и другими вредными примесями; аномалии зубов и стойкие стоматиты. Прикуска (аэрофаuия), алиментарное истощение животных, инвазия личинками овода, язвы, острое, особенно хроническое, расширение желудка тоже могут быть причинами хронического гастрита.

Вторичные хронические гастриты появляются при заболеваниях сердечно-сосудистой системы с длительным застоем крови в большом круге кровообращения, при болезнях легких, печени, почек, кроветворной системы, а также хронических инфекционных и инвазионных болезнях.

Патогенез. По мере развития патологического процесса функциональные отправления желудка изменяются в сторону улучшения или ухудшения. В начале хронического гастрита появляется кратковременное повышение секреции сока (астеническая форма возбудимости желез), позднее, с развитием атрофических процессов слизистой оболочки и железистой ткани, секреторная функция желудка постепенно понижается до субацидного и инертного состояния. Вследствие резкого снижения свободной соляной кислоты и низкой при этом активности пепсина нарушается переваривание белков. Эвакуация содержимого из желудка в кишечник ускоряется. При гипацидных хронических гастритах, когда желудочная диспепсия не компенсируется панкреатическим пищеварением, в кишечнике резко усиливаются бродильно-гнилостные процессы, что и является источником образования токсинов. Последние, попав в печень, вызывают функциональные и органические нарушения (пигментной, антитоксической и других функций). Содержание билирубина в крови, повышается. С наступлением атрофических процессов железистой ткани желудка понижается выработка противоанемического вещества. Аутоинтоксикация и нарушение пищеварения приводят к малокровию и прогрессивному понижению упитанности животного.

Симптомы развиваются медленно, вначале более отчетливо проявляются периодическим расстройством аппетита и пищеварения. Животные вяло принимаются за корм, порой отказываются. Аппетит извращается. Заметно понижаются упитанность, продуктивность; рабочие животные быстро утомляются в работе, потеют. Исчезает блеск волос, они становятся взъерошенными; щетина у свиней закручивается витками. Понижается эластичность кожи. Слизистые оболочки бледные, иногда с желтушным оттенком. Слизистая оболочка рта суховатая или покрыта слоем вязкой слизи. На языке серо-грязный налет, изо рта нередко исходит неприятный сладковатый запах.

При гипацидных гастритах часто появляются метеоризм, усиленная перистальтика кишечника и понос. Кал жидкий, с большим количеством слизи и непереваренных частиц корма и с резким, неприятным запахом.

У свиней, лошадей и собак натощак желудочное содержимое нередко представляет собой массу густой желудочной слизи. Общая кислотность содержимого низкая (10—14 единиц титра), часто отсутствует свободная соляная кислота, уменьшено содержание ее в связанном виде; пробы на молочную, масляную кислоты и желчные пигменты положительны. При хронических гастритах с повышенной кислотностью отмечаются ослабление перистальтики кишок и запоры. Количество желудочного содержимого натощак увеличено, повышена его общая кислотность, чаще в результате усиления образования органических кислот.

Кроме указанных выше признаков, у свиней и собак вскоре после приема корма появляются газовая отрыжка, рвота, у лошадей — позевывание, вытягивание головы, приподнимание верхней губы, отек твердого нёба, иногда признаки легкого беспокойства.

Течение. Хронический гастрит может затягиваться на многие недели, месяцы и годы. Ухудшение перемежается периодами значительного улучшения состояния животного. Это чаще связано с изменением рациона кормления, содержания и лечения животных; например, у травоядных животных состояние улучшается в период пастбищного кормления, у свиней — при лагерном содержании.

Патологоанатомические изменения. В связи с длительным течением болезни изменения в желудке могут быть разнообразными. Они появляются не только в слизистой оболочке, но и в железистом аппарате, в подслизистом, а иногда в мышечном слое желудка. Слизистая оболочка желудка покрыта стекловидной или мутноватой вязкой слизью, местами она пятнистая или диффузно буро-красная, в застарелых случаях серо-бурая. При гипертрофии желез и разрастании соединительной ткани слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугристая, бородавчатая. При наличии атрофических процессов железистой ткани и рубцевания разросшейся соединительной ткани рельеф слизистой оболочки сглаживается, поверхность ее становится более ровной. Когда хронический гастрит осложнен воспалением кишок и аутоинтоксикацией, находят соответствующие изменения в кишечнике, печени и других органах.

Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза клинических признаков и результатов исследования желудочного содержимого, полученного от животных натощак последами пробного раздражителя. Вторичные хронические гастриты дополняются симптомами основной болезни.

Причиной развития хронического гастрита могло послужить кормление некачественными или промерзшими кормами. Так же причиной развития данного заболевания могла послужить резкая смена типа кормления.

Дифференциальный диагноз.

М.А Сидоров и Д. А Девришов (2) утверждают что отечную болезнь поросят необходимо дифференцировать в основном листериоза, болезнь Ауески, отравления поваренной солью.

Исключить листериоз удалось по отсутствию следующих характерных патологоморфологических признаков от нервной формы:

Небольшие очаги размягчения в каудальной части ствола головного мозга. Точечные и пятнистые кровоизлияния отмечаемые под эпикардом, в подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах, а также в некоторых других органах.

От септической формы: острые застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, Не было выявлено характерной особенности листериозной септицемии — наличие некротических узелков в печени, селезенке, почках и миокарде.

Генитальную форму можно исключить по анамнезу, ввиду того что она не могла развиться у поросят данного возраста.

Исключить болезнь Ауэски удалось по отсутствию следующих характерных патологоморфологических признаков: точечные кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикардом, в селезенке, корковом слое почек, почках и надпочечниках. Некротизирующий тонзиллит не был выявлен.

Отравление натрия хлоридом (поваренной солью) было исключено по отсутствию следующих к патологоморфологических признаков: желчный пузырь переполнен, соединительная ткань у его основания в состоянии отека нефросклероз, энцефаломаляция со скоплением эозинофилов вокруг сосудов оболочек головного мозга. При отравлении натрием хлоридом не могли наблюдаться отеки.

Конечной причиной смерти является остановка сердца. Об этом свидетельствует расширение и переполнение свернувшейся кровью всех полостей сердца, наличие эластичных сгустков крови чёрно-красного цвета, общее застойное полнокровие.