Кишечная непроходимость. 
Заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и обмена веществ

Признаки: выраженные боли в животе, частая рвота, отсутствие стула и газов, выделение крови из прямой кишки. Возможно прощупывание плотного образования в животе.

Первая помощь:

экстренная транспортировка в стационар.

нельзя применять слабительное, очистительную клизму, промывать желудок, спазмолитики.

ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Признаки: задержка менструации, кровянистые выделения из влагалища, сосудистая недостаточность (обморок, коллапс).

Первая помощь:

срочная госпитализация в гинекологическое отделение (только на носилках, в положении лежа с опущенным головным концом;

холод на промежность;

запрет введения лекарственных препаратов на догоспитальном этапе.

Острый холецистит, печеночная колика

В возникновении холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, глистная инвазия (аскариды), интоксикационное поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы. Встречаются холециститы токсической и аллергической природы.

Инфекция может проникать в желчный пузырь из кишечника (энтерогенный путь), из отдаленных очагов инфекции — миндалины, кариозные зубы (гематогенный и лимфогенный пути). Необходим добавочный фактор — застой желчи в желчном пузыре, а к нему приводят желчные камни, расстройства двигательной функции желчных путей, анатомические особенности строения желчных протоков.

По клиническому течению холециститы бывают острыми и хроническими. Острый начинается бурно. Внезапно без явной причины или вскоре после приема пищи, особенно жирной, возникают резкие боли в области правого подреберья, распространяющиеся по всех верхней половине живота, переходящие в правую половину грудной клетки, шеи. Нередко боли сопровождаются тошнотой и рвотой небольшим количеством желчи.

Во время приступа больной беспокоен и часто меняет положение. В положении на правом боку боли, как правило, резко усиливаются. Иногда отмечается небольшая желтуха в результате давления увеличенного желчного пузыря на общий желчный проток или вследствие снижения антитоксической функции печени.

Хронический холецистит чаще характеризуется чередованием обострений с периодами ремиссии. Причинами обострения могут быть: нарушения питания (злоупотребление жирной, жареной пищей, копченостями, пряностями, острыми приправами, алкогольными напитками), психо-эмоциональные расстройства, кишечные инфекции (дизентерия), а также обострение очаговой инфекции (тонзиллит, аднексит). Холецистит нередко осложняется воспалением желчных путей (холангит) или поджелудочной железы (панкреатит).

Для предупреждения повторных обострений проводятся:

• — мероприятия, препятствующие застою желчи в желчном пузыре (гимнастика, прогулки, регулярный и частый прием пищи с известными ограничениями);
• — обязательное лечение очаговой инфекции; - проведение 1−2 раза в год противорецидивных курсов лечения; - периодическое санаторно-курортное лечение.

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре или, реже в желчных протоках. Это заболевание следует рассматривать как патологию, имеющую в своей основе нарушения общего обмена веществ, а образование камней — как следствие этих нарушений. В развитии болезни основное значение придается 3 факторам: нарушению обмена, инфекции и застою желчи. Известное значение имеют наследственные факторы: нередко в нескольких поколениях одной семьи, особенно по женской линии, отмечаются желчные камни. Питание также имеет определенное значение: избыточное употребление богатой жирами пищи, повышенный калораж рациона приводят к гиперхолестеринемии и способствуют образованию камней.

Наиболее характерным для желчно-каменной болезни симптомом является приступ болей в правом подреберье — желчная или печеночная колика. Признаки: схваткообразные боли в правом подреберье, распространяющиеся в правую лопатку, руку. Беспокойное поведение (больной кричит от боли). Явления интоксикации, высокая температура, возможна желтушность кожи.

Первая помощь:

• — экстренная госпитализация;
• — в случае если нет сомнения в правильности диагноза — тепло на область правого подреберья и введение спазмолитиков (но-шпа, папаверин, баралгин).

В качестве профилактики приступов рекомендуется активный образ жизни, частый и дробный прием пищи с ограничением продуктов, содержащих холестерин. Рекомендуется назначение антиспастических препаратов и болеутоляющие средства.

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, развивающимся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов.

Диабет широко распространен во всем мире, однако больше в странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни. Заболеваемость диабетом растет среди всех групп населения. Частота возникновения заболевания соотносится с возрастом больного: диабет у детей в возрасте до 15 лет составляет 5% от всех заболевших, пациенты старше 40 лет — 80%, а старше 65 лет — 40% от общего количества страдающих диабетом. Значительное влияние на распространенность диабета второго типа оказывает сочетание ожирения, гиперлипидемии и артериальной гипертензии. При наличии всех сопутствующих факторов вероятность развития клинической манифестации диабета возрастает в 30 раз.

Диабет первого типа коррелирует с различными вирусными заболеваниями, сезонными факторами и наиболее часто возникает в возрасте 10—12 лет. Общим фактором риска для диабета обоих типов является генетический, однако при втором типе он более выражен.

Выделяют два типа сахарного диабета.

• * I тип — юношеский диабет, или инсулинзависимый. При этой форме большая часть (90%) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается — абсолютная инсулиновая недостаточность. Болеют им дети и люди молодого возраста.
• * II тип сахарного диабета — инсулиннезависимый. В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность). Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет. Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес.

Классификация ВОЗ (1985 год) выделяет клинические классы сахарного диабета и достоверные классы риска. Сахарный диабет подразделяется на инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II), последний, в свою очередь, делится на диабет у лиц с нормальной массой тела и лиц с ожирением. Кроме того, выделены: сахарный диабет при недостаточности питания, сопутствующий определенным состояниям и синдромам, нарушения толерантности к глюкозе и диабет беременных. В классах риска при отсутствии нарушений толерантности к глюкозе выделяют предшествующие нарушения толерантности и потенциальные ее нарушения.

Основными симптомами сахарного диабета являются сильная жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия (количество мочи увеличивается до 8—9 л в сутки). При I типе больные теряют в весе до 10—15 кг за месяц, развивается резкая слабость, появляется запах ацетона изо рта. Часто нарушается сон, возникает повышенная раздражительность, головная боль, боли в икроножных мышцах. Благодаря снижению резистентности нередко присоединяются интеркуррентные инфекции, туберкулез, воспалительные заболевания мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит).

У больных II типом диабета характерные симптомы заболевания развиваются более длительно. Для них типично возникновение кожного зуда, гнойничковых поражений кожи, сухости во рту, жажды, но диабетическая кома бывает крайне редко. Диабет II типа протекает несколько благоприятнее, чем юношеский.

Осложнения сахарного диабета связаны с метаболическими и иммунными нарушениями.

Диабетическая микроангиопатия поражает сосуды сетчатки — ретинопатия, сосуды почек — нефропатия, сосуды нижних конечностей с возникновением трофических язв и гангрены пальцев стопы. В крупных сосудах ускоряются атеросклеротические процессы.

Диабетическая нефропатия, проявляющаяся гломерулос-клерозом, начинается с преходящей альбуминурии, в дальнейшем присоединяется микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование гломерулосклероза приводит к повышению артериального давления, гипоизостенурии, развитию уремического состояния. Симптомы хронической почечной недостаточности нарастают медленно при развитии тотального нефросклероза.

Диабетическая нейропатия поражает и центральный, и периферический отделы нервной системы. Наиболее характерна периферическая нейропатия. Первоначально она возникает на нижних конечностях и проявляется чувством онемения, ползания мурашек, болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. Отмечается снижение или полное выпадение коленных и ахилловых рефлексов. У мужчин страдает половая функция — отмечается импотенция.

Диабетический кетоацидоз возникает благодаря значительной недостаточности инсулина при некомпенсированном диабете (отсутствие или неправильное лечение, физические и психические травмы, нарушение диеты, присоединение инфекции). В печени усиливается синтез кетоновых тел, развивается ацидоз, в связи с повышением глюкозурии усиливается диурез с развитием внутриклеточной дегидратации, развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. В стадии прекомы характерна симптоматика развивающейся декомпенсации диабета — сильная жажда, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие аппетита, тошнота, гипотензия, тахикардия. Уровень глюкозы в крови не менее 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. При отсутствии адекватной терапии развивается собственно кома — спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, дыхание типа Куссмауля, сосудистый коллапс, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигои анурия, гипергликемия свыше 20 ммоль/л, кетонемия и электролитные нарушения.

Гипогликемическая кома является осложнением терапии сахарного диабета и представляет собой ответ организма на резкое снижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Чаще всего она развивается при передозировке инсулина либо при неправильно подобранной его дозе в сочетании с почечной, печеночной недостаточностью и повышенной мышечной нагрузкой на фоне низкого потребления углеводов с пищей. Развитию собственно комы обычно предшествует наличие поведенческих нарушений, чувства голода, дезориентации в пространстве, тахикардии, потливости, бледности, тремора конечностей. В начале комы возникает двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая затем в сопор. Артериальное давление не снижается, тонус глазных яблок также повышен. Отмечаются профузный пот, тахикардия, уровень глюкозы в крови падает ниже 2,5 ммоль/л. Для купирования гипогликемической комы следует немедленно ввести больному 20—40%-ный раствор глюкозы, 1 мг глюкагона внутримышечно или 1—2 мл адреналина подкожно.

При любом типе заболевания непременным условием успешного лечения является диета. Из рациона исключают все легкоусвояемые рафинированные углеводы — сахар, кондитерские изделия, варенье, сладкое печенье, высококалорийные хлебобулочные изделия, спиртные напитки, сиропы, виноград, финики.

В процентном соотношении белки должны составлять 16% от общей калорийности пищи, жиры — 24%, углеводы 60%, причем они должны быть представлены большей частью овощами и фруктами. Режим питания больные должны соблюдать очень строго, количество приемов пищи у них не менее 5—6 раз в сутки (завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин, второй ужин). Широко рекомендуются свежие зелень, ягоды (кроме винограда), мясо, рыба, птица. Полезно регулярное использование в пищу топинамбура, содержащего растительный аналог инсулина — инулин. Диета составляется врачом с учетом вкуса и привычек больного, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.