Патогенез. 
Хламидиоз крупного рогатого скота

Элементарные тельца хламидий впячиваются в клетку целиком, с образованием фагосомы, и через 2−5 часов уже свободно лежат в цитоплазме клеток. Элементарные тельца превращаются в ретикулярные тельца и делятся. Деление происходит несинхронно, поэтому включения содержат тельца на разных стадиях. Хламидии внутри клетки могут пойти по 4 путям: а) подвергнуться деструкции фаголизосомами клетки, б) начать репродукцию, в) подвергнуться L-подобной трансформации (образование аномальных форм ретикулярных телец), г) персистировать внутри клетки (остановка развития на стадии ретикулярных телец). На клетку-хозяина хламидии оказывают деструктивное действие.

У естественно инфицированных коров инфекция протекает в латентной форме, и развивается с наступлением беременности. На определенной стадии беременности возбудитель размножается в плаценте, вызывая плацентиты и некрозы. Эти поражения могут быть причиной аборта. Одновременно инфицируется и плод. Хламидии размножаются в паренхиматозных органах плода, вызывают отеки и в результате токсического действия могут вызвать его гибель. Развитие воспаления в матке или гибель плода приводят к аборту. Первыми инфицируются печень и селезенка плода, а затем все остальные органы. Может быть поражен практически любой орган плода. Storz и Whiteman считают, что болезнь начинается с инфицирования интеркарункулярного эндометрия, а затем распространяется на хорион (35). После аборта может развиться эндометрит, цервицит или вагинит.

В патогенезе хламидиоза молодняка до 1-месячного возраста играют роль хламидемия, развитие иммунодефицитного состояния и поражение желудочно-кишечного тракта. При внутриутробном хламидиозе распространение хламидий по организму происходит путем гематогенной диссеминации. Большое значение имеет размножение хламидий в органах иммунной системы: тимусе, селезенке, лимфоузлах, которое сопровождается гипоплазией их лимфоидной ткани, что приводит к иммунодефицитному состоянию. Подобные изменения обнаруживали и у телят с постнатальным хламидиозом, возраст которых не превышал 30 дней.

Большую роль в развитии постнатального хламидиоза играет алиментарный путь заражения. После заражения хламидии размножаются в эпителиоцитах слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника. Слущивание клеток сычуга и тонкого кишечника, в процессе размножения хламидий, приводит к нарушению процессов проницаемости, всасывания и развитию диареи. В результате развивается дегидратация, солевой дефицит и метаболический ацидоз. В результате генерализации инфекции возбудитель заносится с кровью в различные органы и ткани. В диссеминации возбудителя по организму могут играть роль инфицированные нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты и моноциты.

При аэрогенном заражении возбудитель сначала размножается на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, а затем воспаление переходит на верхушечные доли легких, реже — на остальные доли легких. При генерализации инфекции возможно занесение возбудителя в другие органы.

В патогенезе определенную роль играет токсикоз, возникающий, как правило, при хламидемии. Токсикоз может даже привести к летальному исходу. В результате действия токсинов отмечают повышенный распад эритроцитов, гемосидероз, кровоизлияния, отеки, дистрофию внутренних органов. Без осложнения вторичной микрофлорой хламидиоз иногда заканчивается выздоровлением через несколько дней. Но чаще всего хламидиоз осложняется вторичной микрофлорой, преимущественно грамположительной. Отмечены так же ассоциации хламидий и грибков рода Candida. Нередко встречаются ассоциации с микоплазмами (39).

ИММУНИТЕТ. Хламидии — слабые антигены и вызывают образование относительно небольшого количества антител. В молоке и молозиве так же обнаружены антитела, но в титрах выше сывороточных. Эти антитела обнаруживают длительное время. При хламидиозе образуются комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела. Сывороточные антитела относятся к иммуноглобулинам классов М и G, а антитела молока и молозива — к иммуноглобулинам подкласса G 1. У телят, получивших антитела с молозивом, к 35-му дню жизни антитела в крови не обнаруживают, то есть коллостральный иммунитет уже не предупреждает болезнь. Высоковирулентные штаммы хламидий после дачи молозива, содержащего антитела к ним, все равно вызывают системную инфекцию у телят. Хламидии в вирулентном состоянии выделены из крови с титром антихламидийных антител 1:256. При хламидиозе вырабатывается мало нейтрализующих антител, они выделяются не постоянно и в малых титрах. Нейтрализующие антитела могут связывать и гетерологичные изоляты хламидий (14). Гуморальный иммунитет при хламидиозе не играет решающего значения. Важную роль играет клеточный иммунитет. Нейтрофильные лейкоциты могут лизировать хламидии. Однако иногда хламидии могут размножаться в нейтрофилах (в неиммунном организме). По данным Пигаревского В. Е. определенная роль в защите организма принадлежит и продуктам распада лейкоцитов (33). Для нейтрализации 1 летальной дозы возбудителя достаточно 0,2 мг тотального лейкоцитарного гистона и 0,25 мг лизосомных катионных белков. Хламидии в определенных условиях могут размножаться в макрофагах, где они защищены от антител и действия лекарств. После фагоцитоза обломков ядер лейкоцитов и лейкоцитарных лизосом макрофаги приобретают свойства подавлять размножение хламидий внутри себя. Макрофаги иммунных животных не поддерживают размножение хламидий и вместе с микрофагами подавляют хламидемию. У иммунных животных при встрече с возбудителем наблюдается ускоренное образование моноцитов.

С 7-ми месячного возраста у животных в апикальных участках клеток бронхиол обнаружены оксифильные ядра типа зернистой дистрофии, отграничивающие хламидий от ядра клетки. У новорожденных телят этих оксифильных гранул нет. Некоторые ученые рассматривают это явление как проявление иммунитета (33).

Для хламидиоза характерно гранулематозное воспаление, что является проявлением местного клеточного иммунитета. В тканях при этом наблюдают скопление макрофагов, моноцитов, лимфоцитов и плазмоцитов.

На поздних стадиях болезни развиваются аллергические и, возможно, аутоиммунные реакции — гломерулонефриты, эндокардиты и васкулиты.

На хламидии вырабатывается небольшое количество интерферона. Хламидии малочувствительны к интерферону. Инактивированный возбудитель не вызывает выработку интерферона.

Иммунитет при хламидиозе нестерильный, однако после вакцинации инактивированными вакцинами возникает стерильный иммунитет.