Постгемморагическая анемия у свинки

Протокол вскрытия № 17.

1. Данные по регистрации трупа:

Вид: свинья Порода: крупная белая Пол: свинка Возраст: 3 мес.

Дата падежа: 4.03.08.

Животное принадлежало виварию ветеринарной клиники ВГАУ.

Труп вскрыт 6.03.08 в прозектории кафедры микробиологии и патанатомии ФВМ ВГАУ им К. Д Глинки студентом ФВМ IV курса 4 «А» группы Ивановым И. И в присутствии преподавателя Лопатиной Н. А и студентов ФВМ IV курса 4 группы.

Остатки трупы уничтожены в биотермической яме Беккари на городском полигоне по уничтожению бытовых отходов.

2. Анамнестические данные:

Отсутствуют.

Наружный осмотр Общий вид трупа:

Животное лежит на левом боку. Голова и шея вытянуты, конечности согнуты. Живот ровный. Грудная клетка симметричная. Телосложение правильное. Упитанность средняя.

Трупные изменения:

Труп остывший. Трупное окоченение хорошо выражено в области головы, передних и задних конечностей. Трупные пятна локализуются в области лопатки, спины, бедра с левой стороны. Признаков трупного разложения не отмечается.

Естественные отверстия и видимые слизистые оболочки:

Глаза закрыты. Положение глазных яблок обычное. Выделения отсутствуют. Слизистая оболочка левого глаза бледно-розового цвета с синюшным оттенком, правого глаза — немного покрасневшая, гладкая, влажная, блестящая. Роговица прозрачная, гладкая, влажная, блестящая.

Рот закрыт. Положение языка обычное. Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.

Слизистая оболочка носа бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая. Истечений нет. Проходимость сохранена.

Кончики ушных раковин отсутствуют. Проходимость слухового прохода сохранена.

Слизистая оболочка преддверия влагалища бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.

Слизистая оболочка ануса бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.

Наружные покровы Щетина густая, неблестящая, умеренной длины, равномерно покрывает все тело, прочно фиксирована в коже.

Кожа белого цвета с синюшным оттенком, неэластичная, сухая. Отсутствуют кончики ушных раковин и хвоста. На границе с сохраненной тканью наблюдается покраснение.

Роговые образования твердые, прочно фиксированы, форма сохранена.

Подкожная клетчатка суховатая, бледно-розового цвета, сосуды умеренно кровенаполнены, содержит небольшое количество жира. В области живота, подгрудка, шеи подкожная клетчатка выглядит студневидно, подлежащие мягкие ткани отечны.

Скелетные мышцы — хорошо развиты, серо-розового цвета, упругой консистенции, умеренно влажные, волокнистость хорошо выражена.

Кости, суставы, связки, сухожилия не исследовались.

Внутренний осмотр Брюшная полость В брюшной полости содержится несколько миллилитров светло-красной, прозрачной жидкости. На петлях кишечника наложения нитей фибрина, которые легко отделяются. Положение внутренних органов правильное. Брюшина бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.

Грудная полость В грудной полости большое количество (около 200 мл) светло-красной, прозрачной жидкости с правой стороны, и примерно такое же количество — с левой стороны. На легких наложения нитей и пленок фибрина, которые легко отделяются. Положение внутренних органов правильное. Плевра серо-белого цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая. Внутренняя поверхность грудной кости выглядит студневидно.

Органы пищеварения Слизистая оболочка щек, десен, твердого и мягкого неба бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая. Количество зубов соответствует виду и возрасту животного. Зубы белые. Прикус правильный.

Язык не увеличен, обычной формы, серовато-красного цвета с синюшным оттенком. На разрезе серо-красного цвета с синюшным оттенком, умеренно влажный, волокнистость хорошо выражена.

Слизистая оболочки глотки серо-красного цвета с синюшным оттенком, влажная, гладкая, блестящая.

Слизистая оболочка пищевода серо-белого цвета с синюшным оттенком, собрана в продольные складки, умеренно влажная, гладкая, блестящая. Проходимость сохранена.

Желудок обычной формы, умеренно наполнен, содержимое полужидкой консистенции желто-зеленого цвета с примесью слизи. Слизистая оболочка серо-белого цвета, на дне слегка покрасневшая, набухшая, собрана в грубые складки, гладкая, блестящая.

Двенадцатиперстная кишка содержит небольшое количество кормовых масс желто-зеленого цвета с примесью слизи. Слизистая оболочка серо-желтого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Тощая кишка пустая. Слизистая оболочка покрасневшая, набухшая, гладкая, влажная, блестящая, покрыта небольшим количеством полужидкой слизи розового цвета.

Подвздошная кишка содержит небольшое количество непереваренного зернового корма с примесью слизи. Слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Слепая и ободочная кишки умеренно наполнены, содержимое кашицеобразной консистенции серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая, местами покрасневшая и набухшая. Местами слизистая оболочка покрыта возвышающимися участками с кратерообразными углублениями. Отмечается набольшая гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Печень слегка увеличена. Долчатость выражена. Окрашена неравномерно — цвет от темно-красного до красно-коричневого. На разрезе — из сосудов вытекает темно-красная несвернувшаяся кровь. Поверхность разреза слегка мажущаяся, окрашена неравномерно, светлые участки чередуются с более темными.

Желчный пузырь умеренно наполнен жидкой желчью желто-оранжевого цвета с хлопьями и примесью слизи.

Органы мочеотделения Вокруг почек отсутствует жировая клетчатка. Почки слегка увеличены. При снятии капсулы слышно небольшое потрескивание. После ее отделения местами остается тусклая белесая поверхность.

На разрезе вытекает темная несвернувшаяся кровь. Поверхность разреза коричневато-красного цвета с синюшным оттенком, местами расположены белесые участки, гладкая, умеренно влажная, блестящая. Граница между корковым и мозговым веществом сглажена.

Лоханка содержит несколько капель светло-желтой мочи. Слизистая оболочка белого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Мочеточники не исследовались.

Мочевой пузырь пустой. Слизистая оболочка бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Половые органы не исследовались.

Органы дыхания Слизистая оболочка носа бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая. Истечений нет. Проходимость сохранена.

Слизистая оболочка гортани и трахеи серо-белого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Легкие обычной величины, покрыты нитями и пленками фибрина, которые легко отделяются. Легкие темно-красного цвета с синюшным оттенокм, упругой консистенции, слегка уплотнены. На правом легком на сердечной и верхушечной долях имеются возвышающиеся участки бледно-розового цвета.

Правое и левое легкие на разрезе темно-красного цвета, из сосудов вытекает темная несвернувшаяся кровь, из бронхов левого легкого выделяется небольшое количество полужидкой прозрачной слизи. Поверхность разреза умеренно влажная, гладкая, блестящая.

Сердечно-сосудистая система, кровь Перикард тонкий, прозрачный, гладкий. В его полости содержится небольшое количество прозрачной светло-красной жидкости с нитями фибрина.

Сердце конусообразной формы, темно-красного цвета с синюшным оттенком с многочисленными красными пятнами, местами сливающиеся между собой и образующие полоски. Не увеличено. Правое предсердие содержит небольшое количество рыхлых сгустков черно-красного цвета и жидкую кровь, желудочек пустой. Левая половина сердца пустая, в желудочке небольшой сгусток темно-красного цвета.

Эндокард серовато-красного цвета, гладкий, блестящий. Поверхность разреза миокарда серовато-красного цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Атриовентрикулярные, полулунные клапаны тонкие, прозрачные, гладкие.

Аорта и легочная артерия содержат небольшое количество жидкой черно-красной крови. Внутренняя оболочка белого цвета, гладкая, блестящая.

Органы кроветворения и иммунной защиты Подчелюстные лимфоузлы увеличены, обычной формы, упругой консистенции, серо-красного цвета. На разрезе серо-белого цвета, умеренно влажные, фолликулы хорошо выражены.

Поверхностные паховые и брыжеечные лимфоузлы слегка увеличены, обычной формы, упругой консистенции, серо-белого цвета с поверхности и на разрезе, умеренно влажные.

Селезенка слегка увеличена, красного цвета с поверхности и на разрезе. Соскоб умеренный, кашицеобразный.

Костный мозг не исследовался.

Тимус отечен, выглядит студневидно, светло-розового цвета с поверхности и на разрезе, умеренно влажный.

Небные миндалины обычной величины и формы, серо-красные с синюшным оттенком с поверхности и на разрезе, умеренно влажные.

Нервная система Спинной мозг не исследовался.

Головной мозг. Твердая мозговая оболочка обычной толщины, полупрозрачная. Сосуды мозговых оболочек умеренно кровенаполнены. Мозговое вещество серо-розового и белого цвета, упругой консистенции. Дно мозговых желудочков белого цвета, гладкое, умерено влажное, блестящее.

Железы внутренней секреции Надпочечники, щитовидная и паращитовидная железы, гипофиз и эпифиз не исследовались.

Патологоанатомический диагноз.

• 1) Утрата хвоста, кончиков ушей.
• 2) Общая анемия
• 3) Двусторонняя сливная острая катаральная бронхопневмония с поражением всех долей легкого.
• 4) Отек подкожной клетчатки и мягких тканей живота, подгрудка, шеи, нижней челюсти.
• 5) Гидроторакс, гидроперикард.
• 6) Нити фибрина в грудной, брюшной и перикардиальной полостях.
• 7) Множественные кровоизлияния на эпикарде.
• 8) Острый катаральный дуоденит, еюнит.
• 9) Очаговый острый катаральный колит.
• 10) Гиперплазия лимфоузлов и селезенки.
• 11) Дистрофия печени.
• 12) Хронический катаральный гастрит в стадии обострения.
• 13) Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит.
• 14) Нерезко выраженное общее застойное полнокровие.
• 15) Остановка сердца в систолу.

Дополнительные исследования Не проводились.

Вскрытием установлено, что причиной смерти поросенка явилась острая постгеморрагическая анемия на почве утраты хвоста.

Фоновое заболевание — пастереллез.

Сопутствующее заболевание — воспаление желудочно-кишечного тракта. постгеморрагический анемия анатомический Конечная причина смерти — остановка сердца в систолу.

Вскрытие произвел студент ФВМ IV курса 3 «А» группы Знудов М.Ю.

Анализ результатов вскрытия Анемия — малокровие, состояние недостаточного содержания крови в организме, органе, ткани.

По патогенетическим механизмам выделяют три основные типа анемий:

• 1) постгеморрагическую — вследствие обильной кровопотери;
• 2) гемолитическую, вызванную преждевременным разрушением эритроцитов;
• 3) апластическую — вследствие нарушения кроветворения.

Постгеморрагическая анемия:

Этиология. Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах.

Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме и в пушном звероводстве при самопогрызении.

Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистой стенки, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней) и инвазионных (диктиокаулез, метастронгилез) заболеваниях.

Течение. По течению они бывают острые и хронические.

Острые анемии развиваются при однократных и обильных кровотечениях, хронические — при многократных, даже незначительных, кровопотерях.

Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки, наружные покровы выглядят бледными. Внутренние органы малокровны, окрашены светлее, чем обычно. Из сосудов на поверхности разреза не выделяется кровь.

Постгеморрагическая анемия у вскрытого животного проявлялась бледностью кожи и слизистых оболочек.

Причиной постгеморрагической анемии явилось кровотечение, развившееся в результате утраты хвоста, который, вероятнее всего, был отгрызен другим животным.

На вскрытии были отмечены признаки общего застойного полнокровия:

• — Синюшность слизистых и серозных оболочек.
• — Кровенаполнение внутренних органов, т. е при их разрезе из сосудов выделялась несвернувшаяся темная кровь.

Остановка сердца в систолу проявлялась полным отсутствием крови в левой половине сердца и отсутствием крови в правом желудочке. Причиной остановки сердца в систолу стало острое обескровливание организма, развившееся из-за утраты хвоста.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) — остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризующаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а также геморрагическими явлениями.

Возбудители — бактерии из рода Pasteurella:

• — Pasteurella multocida.
• — Pasteurella haemolytica.

Различают четыре группы патерелл: А, В, D, E. Серотипы определяются наличием капсулы и эндотоксинами. Группа, А чаще вызывает болезнь у птиц, реже — свиней, крупного рогатого скота; серотипы В и Е — преимущественно у крупного рогатого скота; группа D встречается у всех видов животных.

Пастереллы представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2−3 недель, в трупах — до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.

К пастереллезу восприимчивы все домашние и многие дикие животные, в том числе птицы, а также человек. Чаще болеют крупный рогатый скот, свиньи и птица. Наиболее восприимчивы молодые животные.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года.

Патогенез. В естественных условиях животные заражаются через органы дыхания. Возможен алиментарный путь заражения и через поврежденную кожу. Свои патогенные свойства возбудители проявляют при понижении общей и местной резистентности организма животных, например при транспортировке, переохлаждении, нарушении санитарно-зоогигиенического режима и других стресс-факторов.

Размножаясь в органах дыхания (или в других органах — воротах инфекции), они попадают в лимфатические и кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. Выделяя токсические продукты — агрессины, они подавляют фагоцитарные свойства клеток крови и, беспрепятственно размножаясь, приводят к развитию септицемии.

Под влиянием токсических продуктов повреждаются стенки сосудов микроциркуляторного русла и они становятся проницаемы для жидкой части и форменных элементов крови, что приводит к развитию геморрагического диатеза, отекам подкожной клетчатки, дистрофическим процессам в паренхиматозных органах (печени, почках, сердечной мышце) и нервной системе, снижается иммунологический контроль в связи с иммунодефицитным состоянием органов иммуногенеза.

Течение. Возникает спорадически, поражает все возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Может развиться и как секундарная инфекция, например, при чуме у свиней.

Протекает в трех формах:

• 1) Отечная — обнаруживают обширные воспалительные отеки в подкожной клетчатке и межмышечной ткани, чаще в области головы и шеи.
• 2) Грудная — основные изменения сосредоточены в легких и на плевре в виде крупозной, крупозно-некротизирующей пневмонии и фибринозного плеврита.
• 3) Кишечная — встречается у молодняка и протекает как острый катаральный энтерит.

Деление это условно, т. к обычно болезнь протекает с одновременным поражением легких, желудочно-кишечного тракта и развитием отеков, но поскольку степень поражения этих органов различна, то форму болезни устанавливают в зависимости от того, где сосредоточены наибольшие изменения.

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала сверхостро, на вскрытии находят кровоизлияния на серозных, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах; серозный отек межчелюстного пространства, глотки, гортани, а также шеи и подгрудка. Эти участки пропитаны светло-желтым экссудатом и имеют студенистую консистенцию. Подчелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, темно-красного цвета.

Для острого и подострого течений характерна крупозная или крупозно-некротизирующая пневмония с различными стадиями гепатизации и появлением множественных очагов некроза. Очаги тусклые, резко контурированы. Мраморность легких выражена слабо. Интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована серозным экссудатом, лимфатические сосуды расширены. Чаще обнаруживают фибринозный плеврит, реже фибринозный перикардит.

При хроническом течении болезни животные сильно истощены, в легких обнаруживают секвестры, окруженные сильно развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с творожистой массой. На плевре находят соединительнотканные спайки — исход хронического фибринозного плеврита.

В грудной полости и сердечной сумке в результате серозно-фибринозного воспаления скапливается мутноватая красновато-желтая жидкость (экссудат), наблюдается сращивание перикарда с эпикардом и плеврой, а также геморрагии.

При вскрытии трупов обнаруживают также зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз ставят на основании комплекса клинических, патолого-анатомических, эпизоотологических данных и результатов полного бактериологического исследования с обязательным заражением лабораторных животных.

Дифференциальная диагностика. Пастереллез свиней необходимо дифференцировать от чумы свиней, сибирской язвы, сальмонеллеза, рожи и гемофилезных полисерозитов.

При вскрытии животного были обнаружены следующие патологические процессы, указывающие на наличие пастереллеза:

1) Отек подкожной клетчатки и мягких тканей живота, подгрудка, шеи, нижней челюсти.

Отек — это избыточное скопление тканевой жидкости (транссудата) в органе или ткани.

В основе развития отеков лежат следующие факторы: увеличение проницаемости капилляров, увеличение венозного давления, препятствия на пути оттока лимфы, задержка в крови хлористого натрия, гипопротеинемия.

В зависимости от основного заболевания или причины различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, печеночные, кахексические, воспалительные, аллергические, токсические, травматические, ангионевротические.

Отечные органы и ткани выглядят набухшими, имеют тестоватую консистенцию, бледную окраску, на разрезе сочные.

У вскрытого животного ярко выражен отек подкожной клетчатки и мягких тканей живота, подгрудка, шеи, нижней челюсти. Проявлялось это тем, что подкожная клетчатка выглядела студневидно, а мягкие ткани выглядели набухшими, сочными на разрезе.

Отек подкожной клетчатки и мягких тканей связан с токсическим воздействием пастерелл на эндотелий кровеносных сосудов, в результате чего повышается их порозность, и жидкая составляющая крови выходит в окружающие ткани, вызывая их отек.

2) Острая двусторонняя сливная катаральная бронхопневмония с поражением всех долей легкого.

Бронхопневмония — воспалением бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма.

Этиология. Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на организм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморрагическую септицемию овец, ящур, туберкулез, пастереллез, гельминтозы и др.

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопневмонии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или поступающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фактор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аденовирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяются пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспаления легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.

Патогенез. Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локализацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функционирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первоначально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой крови, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно поверхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию. Осложнения (чаще у свиней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эмфиземы легких.

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация организма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения температуры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирований сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Патоморфологические изменения. При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спавшиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уплотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, пропитана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются клиновидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Рядом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенсаторная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.

Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных перегородок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов. При бронхопневмонии аспирационного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.

Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увеличение бронхиальных лимфатических узлов.

На острое течение бронхопневмонии у вскрытого животного указывает тот факт, что в легких была ярко выражена сосудисто-экссудативная реакция — легкие кровенаполнены, из бронхов выделялась полужидкая прозрачная слизь.

Так как экссудат слизистого характера, следовательно, в данном случае наблюдается катаральная бронхопневмония.

Пастереллы вызвали обширные поражения легких, в результате чего отдельные пораженные участки слились и развилась сливная форма бронхопневмонии с поражением всех долей легкого.

Пораженные участки уплотнены, так как в них отсутствует воздуха, и они заполнены экссудатом.

Рядом с пораженными участками легких отмечаются участки компенсаторной эмфиземы, которые возвышаются над поверхностью легких и выглядят светлее.

3) Множественные кровоизлияния на эпикарде.

Кровоизлияние — скопление вышедшей из сосудов крови в окружающих тканях.

Кровоизлияние может возникать в результате разрыва стенки кровеносного сосуда, а также при увеличении ее порозности и диапедеза эритроцитов.

По размеру и форме различают точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния. Обширные кровоизлияния могут быть в виде геморрагических инфильтратов, кровоподтеков, гематом.

При некоторых инфекционных заболеваниях, авитаминозах, отравлениях может развиться склонность к массовым кровоизлияниям в различных органах и тканях, называемая геморрагическим диатезом.

На эпикарде наблюдались красные пятна, которые местами сливались, образую полосчатые кровоизлияния.

Геморрагическая инфильтрация тканей при пастереллезе возникает в результате действия токсинов, выделяемых пастереллами, на стенку кровеносных сосудов, порозность которых увеличивается, и происходит выход жидкой части крови и форменных элементов в окружающие ткани.

При вскрытии животного обнаружено воспаление желудочно-кишечного тракта — хронический катаральный гастрит, острый катаральный дуоденит и еюнит, острый очаговый катаральный колит.

Гастрит — воспаление желудка.

Дуоденит — воспаление двенадцатиперстной кишки.

Еюнит — воспаление тощей кишки.

Колит — воспаление толстого кишечника.

По происхождению воспаление желудка и кишечника бывает первичным и вторичным.

По течению острым и хроническим.

По характеру воспаления — серозным, катаральным, фибринозным (крупозным), геморрагическим, гнойным.

По распространению — очаговым и диффузным.

Имеет широкое распространение у всех видов животных, и особенно среди молодняка.

Причины, вызывающие воспаление как желудка, так и кишечника, в основном одни и те же.

Этиология. Основными причинами первичных болезней являются:

• — резкая смена рациона кормления и условий работы;
• — введение в желудочно-кишечный тракт острораздражающих препаратов, например, раствора уксусной кислоты, молочной кислоты и др.;
• — скармливание животным очень холодного корма или, напротив, слишком горячего — барды, мерзлого картофеля, свеклы, поение ледяной водой, вливание животным внутрь горячих растворов и др.;
• — дача животным испорченных кормов, слишком грубых кормов, попадание внутрь острых металлических предметов и др.;
• — заболевание зубов и слизистой оболочки ротовой полости, в связи с чем животные плохо пережевывают корм;
• — поедание животными кормов, обработанных химическими препаратами;
• — скопление в желудке песка, ила, земли, образование камней.

Вторичные нарушения функции желудка и кишечника могут возникать при болезнях кожи (чесотка, экзема и др.), интоксикациях, гельминтозных болезнях, когда гельминты находятся непосредственно в желудочно-кишечном тракте (гастрофилез лошадей, аскаридоз и др.), при нарушениях обмена веществ (гиповитаминозы, костная дистрофия и др.), перегревании, охлаждении, при болезнях центральной нервной системы (страх, испуг и др.). Вторичные болезни желудка и кишок сопровождают многие инфекционные болезни (паратиф, чума, дизентерия, сибирская язва и др.).

Патологоанатомические изменения.

Для серозного воспаления типичны набухание и гиперемия слизистой оболочки, инфильтрация ее серозным экссудатом, иногда сопровождается очаговыми кровоизлияниями.

Катаральное воспаление встречается наиболее часто — слизистая утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии, микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз, слущивание поверхностного эпителия.

При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар). Реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой ткани, включая подслизистый слой (гипертрофический катар) — при этом слизистая оболочка утолщена, серо-белого цвета, собрана в грубые складки, покрыта густой, вязкой, мутной слизью.

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника характеризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (поверхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое или дифтеритическое воспаление).

При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроватые пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхностью бутонообразный струп со слоистым рисунком, после отторжения его остается язва, которая может заживать путем рубцевания. Это воспаление протекает преимущественно хронически и часто наблюдается у поросят при чуме, осложненной паратифом, при чуме кур и т. д.

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных заболеваниях. При этом слизистая оболочка желудка и кишечника, а нередко и других слоев стенки, а также их содержимое бывают пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования солянокислого гематина при распаде эритроцитов).

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспаления при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических повреждениях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой оболочки, реже в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленоватого цвета. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями.

Хронический катаральный гастрит в стадии обострения:

При вскрытии было обнаружено, что слизистая оболочка желудка собрана в грубые складки, покрыта мутной густой слизью, т. е преобладают пролиферативные процессы — разрастание соединительной ткани. Это указывает на то, что воспалительный процесс имеет хронический характер.

Преобладание слизистого экссудата говорит о катаральном типе воспаления.

Данный процесс, скорее всего, был вызван длительным скармливанием животному недоброкачественных кормов.

На дне желудка слизистая была набухшая и покрасневшая. Это свидетельствует об обострении патологического процесса на фоне пастереллеза.

Острый катаральный дуоденит и еюнит. Острый очаговый катаральный колит.

Слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника покрыта слизью, покрасневшая и набухшая, что свидетельствует о наличии воспалительного процесса. В толстом кишечнике воспалительный процесс носит очаговый характер, т. к охватывает лишь отдельные участки слизистой оболочки.

Покраснение, отек и обильное выделение слизи указывают на преобладание сосудисто-экссудативных реакций, т. е на развитие острого воспаления.

Наличие слизистого экссудата указывает на катаральный тип воспаления.

Воспаление желудочно-кишечного тракта в данном случае является сопутствующим заболеванием, развившемся на фоне пастереллеза.

Гиперплазия лимфоузлов и селезенки.

Гиперплазия (истинная гипертрофия) — это увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов.

Гиперплазия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая гиперплазия развивается вследствие усиления функции органа под влиянием естественных причин в физиологических условиях. Объем и масса органа увеличивается в здоровом организме при усиленной его работе.

Патологическая гиперплазия возникает в результате усиления работы органа или ткани под воздействием чрезмерных нагрузок в патологических условиях.

Макроскопические изменения органов при гиперплазии проявляются увеличением их в размере. Увеличиваются объем и масса органа. Гипертрофированные органы плотные, имеют интенсивную (полнокровную) окраску, в большинстве случаев сохраняют свою форму, конфигурацию и очертания.

У вскрытого животного отмечалась гиперплазия подчелюстных, поверхностных паховых и брыжеечных лимфоузлов. Это проявлялось тем, что лимфоузлы были слегка увеличены, фолликулы были хорошо выражены.

Отмечалась также гиперплазия селезенки. Был взят соскоб — умеренный, кашицеобразный. Количество и консистенция соскоба говорят об увеличении селезенки за счет размножения клеточных элементов, т. е о ее гиперплазии.

Гиперплазия лимфоузлов и селезенки развилась в результате усиления их работы при внедрении в организм пастерелл, т. е в результате формирования иммунного ответа организма и активного размножения клеток белой крови.

Токсическая дистрофия печени.

Дистрофия — морфологические изменения органов и тканей, отражающие расстройства обменных процессов, связанные с врожденными или приобретенными нарушениями ферментных систем (ферментопатиями).

В зависимости от преобладания нарушений того или иного обмена дистрофии подразделяются на белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации изменений различают клеточные (паренхиматозные), внеклеточные (мезенхимальиые) и смешанные дистрофии.

По происхождению — врожденные и приобретенные.

При дистрофиях меняется внешний вид органов и тканей, изменяется строение клеток и межклеточного вещества, нередко накапливаются аномальные продукты обмена.

Исход дистрофий может быть различным и зависит от вида дистрофии, состояния организма, стадии дистрофического процесса и возможности устранения вызвавшей их причины. В одних случаях восстанавливаются структура и функция органа или ткани, в других — процесс прогрессирует и может закончиться их гибелью (некрозом).

Гепатозы — это группа заболеваний печени, которые характеризуются нарушением обмена веществ в гепатоцитах и развитием в них дистрофических изменений. При этом воспалительные явления отсутствуют или выражены незначительно.

Чаще всего преобладают белковые клеточные и жировая дистрофии.

Особой формой гепатозов является токсическая дистрофия печени — это остро или хронически протекающее заболевание, характеризующееся прогрессирующими дистрофическими изменениями и некрозом гепатоцитов, сопровождающееся общей интоксикацией организма.

Болезнь возникает в результате скармливания недоброкачественных кормов, из-за недостатка витаминов А, Е, недостатка минеральных веществ (селена), при инфекционных болезнях, отравлениях (растительными и минеральными ядами), хронических воспалениях желудочно-кишечного тракта. В основном болеют поросята от 2 до 6 месяцев.

Под воздействием токсинов развивается зернистая, гидропическая, жировая дистрофии и гибель гепатоцитов вначале в центральной части, а в дальнейшем и на периферии печеночных долек. Местами видны расстройства кровообращения в виде застойной гиперемии, кровоизлияний.

В результате развития этих процессов печень слегка увеличивается в объеме, становится пестрой, долчатость ее сглаживается, консистенция становится более мягкой. В дальнейшем при затяжном течении болезни прогрессирующее разрушение гепатоцитов приводит к уменьшению объема органа.

У вскрытого животного отмечалось небольшое увеличение печени в объеме. Проявлялось это тем, что края печени были слегка закруглены.

Отмечается неравномерность окраски печени с поверхности и на разрезе — цвет от темно-красного до красно-коричневого. Это связано с развитием дистрофических процессов в гепатоцитах.

Дистрофия развилась в результате общего токсического действия пастерелл на организм животного. Возможно, сопутствующей причиной данной патологии является интоксикация, возникшая из-за скармливания недоброкачественных кормов.

Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит.

Нефрит — воспаление почек.

Он обычно связан с инфекционными болезнями или действием на почки токсических веществ экзогенной или эндогенной природы.

Нефриты могут быть односторонними и двусторонними, по течению — острыми, подострыми и хроническими, по распространению — очаговыми и диффузными, а в зависимости от локализации и характера изменений их подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и гнойный нефрит.

Гломерулонефрит представляет собой такую разновидность воспаления почек, при которой изменения сосредоточены в почечных тельцах, причем, если они локализованы в клубочке, то его называют интракапиллярным, а если наблюдаются преимущественно вне клубочка и затрагивают в основном капсулу почечного тельца, его именуют экстракапиллярным.

Причинами гломерулонефрита являются инфекционно-токсические факторы различной природы. Большую роль в его развитии играет сенсибилизация организма и повреждающее действие на почки иммунных комплексов и антител.

Макроскопические изменения почек при гломерулонефритах слабо выражены или отсутствуют, лишь в случаях экстракапиллярного гломерулонефрита в корковом веществе органа можно выявить очень мелкие беловатые при серозном и фибринозном или красные при геморрагическом гломерулонефрите точки, соответствующие скоплениям того или иного экссудата в полости капсулы клубочков.

Интерстициальный нефрит характеризуется локализацией изменений преимущественно в строме и является наиболее распространенной формой воспаления почек. Он встречается при инфекционных болезнях, таких как бруцеллез, лептоспироз, чума собак, его причиной может быть попадание в почки из циркулирующей крови токсических веществ экзогенной и эндогенной природы.

В начальной стадии развития воспалительного процесса наблюдается гиперемия сосудов и небольшой отек интерстициальной ткани, к которым вскоре присоединяется клеточная инфильтрация. Макроскопически мелкие клеточные инфильтраты выглядят в виде беловатых пятнышек, полосок, а крупные скопления клеток имеют вид серовато-белых, слегка возвышающихся над поверхностью почки узлов величиной до 1−2 см («белая пятнистая почка»).

В дальнейшем, при переходе воспалительного процесса в хроническую форму, в почке разрастается волокнистая соединительная ткань, происходит атрофия почечных телец и канальцев, нередко образуются ретенционные кисты. Такие почки уменьшены в объеме, уплотнены, имеют бугристую или гранулированную поверхность. Фиброзная капсула утолщается, срастается с органом и поэтому снимается с трудом, а после ее отделения остается тусклая шероховатая поверхность.

Для гнойного нефрита характерно образование абсцессов (гнойников) вследствие попадания в почки пиогенных (гноеродных) микроорганизмов. В зависимости от путей проникновения микрофлоры гнойный нефрит подразделяется на гематогенный и уриногенный.

Гематогенный (нисходящий) гнойный нефрит связан с заносом в почки микроорганизмов через кровеносное русло. Они задерживаются в капиллярах клубочков или капиллярах между канальцами, где затем развивается воспалительная реакция с образованием абсцессов. Вокруг абсцессов наблюдается гиперемия, встречаются кровоизлияния, что макроскопически выглядит в виде красной каймы.

Уриногенный (восходящий) гнойный нефрит, или пиелонефрит, характеризуется развитием воспалительных изменений как в почке, так и в почечной лоханке в результате попадания в них гноеродной микрофлоры из мочевыводящих путей. При этом почки увеличиваются в объеме, в их корковом веществе появляются гнойники, имеющие различную форму и величину, а в мозговом им соответствуют радиальные серые или желтовато-серые тяжи. В почечной лоханке, как правило, наблюдается катарально-гнойное воспаление (пиелит).

При исследовании почки сделали ее разрез и сложили образовавшиеся половинки. Паренхима слегка выворачивалась наружу, что говорит о небольшом увеличении почки.

При снятии капсулы слышно небольшое потрескивание. Это свидетельствует о преобладании пролиферативных процессах в строме почки (разросте соединительной ткани), т. е о хроническом течении воспаления.

После отделения капсулы местами остается тусклая белесая поверхность. Значит воспалительный процесс имеет очаговый характер.

Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит в данном случае обусловлен воздействием на почки токсинов экзогенного и эндогенного происхождения.

Гидроторакс — скопление транссудата в плевральной полости.

Гидроперикард — скопление транссудата в полости сердечной сорочки.

В основе развития водянок (скопление транссудата в естественных полостях) лежат следующие факторы: увеличение проницаемости капилляров, увеличение венозного давления, препятствия на пути оттока лимфы, задержка в крови хлористого натрия, гипопротеинемия, болезни почек.

При вскрытии было обнаружено большое количество прозрачной светло-красной жидкости в грудной полости и небольшое количество такой же жидкости в полости перикарда. Также были обнаружены нити и пленки фибрина на легких, на петлях кишечника и в полости перикарда.

Гидроторакс, гидроперикард, а также нити и пленки фибрина обусловлены повышением порозности сосудов, в результате чего в полости тела выходит жидкая часть крови и растворимый белок фибриноген, который превращается в нерастворимый фибрин. Порозность сосудов увеличивается в результате воспалительных процессов, и воздействия на стенку сосудов медиаторов воспаления и токсинов, выделяемых пастереллами.

Также имеет место накопление посмертного транссудата в полостях тела.

• 1. Жаров А. В., Иванов И. В., Стрельников А. П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных/ Под ред. А. В. Жарова. — М.: Колос, 2000. — 400 с.
• 2. Жаров А. В., Шишков В. П., Жаков М. С. и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных/ Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Колос, 1995. — 543 с.
• 3. Жаров А. В. Судебная ветеринарная медицина — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: КолосС, 2007. — 320 с.
• 4. Журавель А. А., Савойский А. Г., Григорян М. С. и др. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных/ Под ред. А. А. Журавеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985. — 383 с., ил.
• 5. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных/ Налетов Н. А., Иванов И. В, Федоров П. Д., Черкашин В. Ф. — М.: Агропромиздат, 1991. — 352 с.
• 6. Практикум по общей патологической анатомии: Учебное пособие/ Составители Б. А Гладков, О. А. Сапожкова. — Воронеж.: Типография ВГАУ, 2003. — 64 с.
• 7. Практикум по частной патологической анатомии: Учебное пособие/ Составители Б. А Гладков, О. А. Сапожкова. — Воронеж.: Типография ВГАУ, 2005. — 59 с.
• 8. Методические указания к выполнению курсовой работы по патологической анатомии/ Составители Н. А. Лопатина, О. А. Сапожкова, Ю. В. Шапошникова. — Воронеж.: Типография ВГАУ, 2008. — 36 с.
• 9. Внутренние болезни животных / Под ред. Г. Г. Щербакова, А. В. Коробова — СПб.: Издательство «Лань», 2002. — 736 с.