Новообразование в области поясницы в забрюшинном пространстве собаки

Протокол патологоанатомического вскрытия

Труп собаки, пол — сука, возраст 7−8 лет, порода — ротвейлер.

Принадлежала спецавтохозяйству. Особые приметы отсутствуют. Дата падежа не известна. Вскрытие произведено 15.01.2007 года в секционном зале, студентами…

Описательная часть. Труп собаки средней упитанности, охлаждён. Голова и шея вытянуты в положении разгибания. Окоченение выражено в жевательной мускулатуре, на других участках тела окоченение выражено слабо. Трупные пятна отсутствуют.

Признаков трупного разложения нет. Мякиши чёрные, целостность их не нарушена.

Живот твёрдый при пальпации, симметричный. Грудная клетка также симметричная.

Ротовое отверстие закрыто, язык прикушен на правую сторону. Губы и дёсны без нарушения целостности. Количество и развитие зубов соответствует виду и возрасту животного.

Слизистая носовой полости пигментирована, гладкая, блестящая, не утолщена, умеренно влажная. Носовые истечения отсутствуют.

Анальное отверстие приоткрыто, кожа вокруг анального отверстия не загрязнена. Слизистая оболочка гладкая, блестящая, не утолщена, умеренно влажная, бледно-розовая.

Глазная щель закрыта, глазные яблоки запавшие, роговица посмертно помутнена. Конъюнктива бледно-розового цвета, гладкая, блестящая, умеренно влажная, не утолщена.

Ушные раковины подвижные, целостность не нарушена, наружный слуховой проход не загрязнён.

Шёрстный покров равномерный, шерсть взъерошена, тусклая, удержание в коже — удовлетворительное.

Кожа бледно-розовая, эластичная, умеренно влажная. Подкожная клетчатка хорошо развита, жир светло-жёлтого цвета, сосуды слабо выражены. В области молочных желёз и молочного пакета ограниченный дефект кожи в виде язвы с неровными утолщёнными краями. Поверхность темно-красная, содержит бугристый узел умеренно-плотный, на разрезе слоистый. В области левой грудной конечности в подкожной клетчатке зыблющееся студневидной консистенции белого цвета отёк.

Молочные железы бугристые очень плотное образование во втором молочном пакете. В молочном пакете флюктуирующая припухлость диаметром около 3 см. При разрезе выделяется жидкость зелёно-коричневого цвета с ихорозным запахом. На разрезе пальпируемые уплотнения серо-светлого цвета.

Поверхностные лимфатические узлы. Подчелюстной левый — серо-розового цвета, в объёме не увеличен, поверхность разреза красно-коричневого цвета, умеренно влажная. Подчелюстной правый — серо-розового цвета, в объёме не увеличен, поверхность разреза тёмно-красного цвета, умеренно влажная, консистенция — умеренно плотная.

Подколенный правый. Цвет с поверхности — серо-розовый, умеренно плотной консистенции, эластичный, в объёме не увеличен, на разрезе рисунок не заметен.

Подколенный левый — серо-розового цвета, умеренно плотный, эластичный, в объёме не увеличен, рисунок не выражен, поверхность умеренно влажная.

Мышцы развиты хорошо, консистенция умеренно плотная, на разрезе серо-розового цвета, поверхность умеренно влажная, рисунок хорошо выражен.

Целостность костей не нарушена, консистенция плотная, конфигурация не изменена. Окостенение диафизов длинных трубчатых костей хорошо выражено.

Внутренний осмотр. Органы брюшной полости расположены анатомически правильно. Брюшная стенка не запавшая, постороннее содержимое отсутствует. Брюшина гладкая, блестящая, полупрозрачная, бледно-розовая с желтушным оттенком. Целостность её не нарушена.

Сальники содержат небольшое отложение бледно-жёлтого жира, целостность их не нарушена. Сосуды брыжейки кровенаполнены.

Купол диафрагмы направлен в грудную полость, на уровне пятого ребра. Грудная клетка симметричная, постороннее содержимое отсутствует, положение органов анатомически правильно. Цвет мышечной части диафрагмы — серо-малиновый, сухожильной — серый. Давление в грудной полости было отрицательным, целостность диафрагмы не нарушена. Висцеральный и париетальный листки плевры гладкие, блестящие, умеренно влажные, полупрозрачные.

Консистенция языка мягкая, форма анатомически правильная, прикушен на правую сторону. С поверхности и на разрезе — серовато-розового цвета, умеренно влажный, рисунок мышечных волокон хорошо выражен.

Миндалины серо-малинового цвета, увеличены в объёме, на разрезе — малинового цвета, фолликулы незаметны.

Твёрдое нёбо, мягкое нёбо, глотка анатомически правильного строения, без видимых повреждений. Слизистая оболочка бледно-розовая, гладкая, блестящая, не утолщена, содержит небольшое количество тягучей слизи.

Проходимость пищевода сохранена, целостность не нарушена, слизистая оболочка серого цвета, гладкая, блестящая, влажная, собрана в естественные продольные складки.

Целостность хрящей гортани не нарушена, слизистая оболочка гладкая, блестящая, не утолщена.

Целостность трахеальных колец не нарушена, слизистая оболочка гладкая, блестящая, не утолщена, розового цвета, постороннее содержимое в полости главных бронхов отсутствует. В нижней трети трахеи — пенистая бело-розовая жидкость слизистой консистенции.

Правое лёгкое. В сердечной и диафрагмальной долях перемещение пузырьков воздуха. В верхушечных долях пальпируются диффузно расположенные плотные узелки. Пёстро окрашены: темно-красный, розовый, бледно-красный. На разрезе — тёмно-красного цвета. Из бронхов выделяется жидкость водянистой консистенции, серо-коричневого цвета.

В диафрагмальной доле имеется узелок диаметром 0,5 см серо-белого цвета, плотной консистенции, на разрезе — серо-белый цвет.

Левое лёгкое. Перемещение пузырьков воздуха во всех долях, доли лёгкого плотно окрашены. Плотные узелки расположены во всех долях. На разрезе выделяется пенистая жидкость бело-розового цвета. На левой сердечной доле уплотнённый участок серо-зелёного цвета диаметром 1 см, на разрезе — серо-зелёного цвета, выделяется пенистая жидкость.

Кусочки лёгких глубоко плавают в воде.

Средостенные лимфатические узлы не увеличены в объёме, плотной консистенции, с поверхности на разрезе серого цвета.

Постороннего содержимого в полости перикарда нет, сердечная сорочка серо-розового цвета, гладкая, не утолщена, блестящая, сосуды переполнены очагово кровью. Перикард гладкий, матовый, покрыт снаружи умеренным количеством жировой ткани жёлтого цвета.

Сердце. Верхушка сердца притуплена. Коронарные сосуды кровенаполнены. Эпикард гладкий, блестящий, прозрачный, кровоизлияния отсутствуют. Подэпикардиальная жировая клетчатка хорошо выражена. Форма сердца нарушена, правый отдел мешкообразной формы нависает над продольной бороздой, в полости левого отдела сердца — сгустки крови тёмно-малинового цвета.

Эндокард гладкий, блестящий серо-красного цвета. Струны клапанов сердца чётко выражены, эластичные, серого цвета, не утолщены; створки серого цвета, эластичные, наложений нет.

Миокард левого отдела плотной консистенции, рисунок мышечных волокон хорошо выражен, малинового цвета.

В правом отделе миокарда обнаруживается рыхло свернувшаяся кровь в большом объёме. Отношение толщины правой и левой части миокарда 3 к 1.

В полости легочных артерий обнаруживается посмертно свернувшийся сгусток крови. Полулунные клапаны анатомически правильной формы, гладкие, блестящие, полупрозрачные, эластичные. Интима легочных артерий гладкая, блестящая, влажная, жёлто-розового цвета, не утолщена, наложений нет.

В полости аорты большое количество свернувшейся крови. Полулунные клапаны анатомически правильной формы, гладкие, блестящие, полупрозрачные, эластичные. Интима аорты бледно-розовая, гладкая, блестящая.

Печень. Увеличена в объёме. Цвет пёстрый (коричневый, малиновый и жёлтый). Консистенция плотная. С висцеральной стороны ограниченные узелки диаметром 2 на 2,5 см, малинового цвета, умеренно-плотной консистенции. На разрезе — малинового цвета, соединительная ткань — серого цвета.

Желчный пузырь умеренно наполнен желчью, красного цвета, слизистая оболочка жёлто-зелёного цвета, не утолщенная, бархатистая, проходимость не нарушена.

Селезёнка не увеличена в объёме, мягкой консистенции, серо-красного цвета. На разрезе серо-красного цвета, зернистость и рисунок трабекул хорошо выражен. Соскоб умеренный.

Жировая капсула на левой почке хорошо развита, консистенция плотная, незначительна увеличена в объёме, на разрезе границы слабо выражены, корковый слой коричнево-малинового цвета, мозговой — интенсивно малинового цвета, слизистая оболочка лоханки — блестящая. Поверхность разреза умеренно влажная, фиброзная капсула снимается с некоторым затруднением. Имеется рубцовое стягивание. Мочеточники без видимых повреждений, проходимость мочеточников сохранена.

Жировая капсула на правой почке хорошо развита, консистенция плотная, незначительна увеличена в объёме, на разрезе границы слабо выражены, корковый слой коричнево-малинового цвета, мозговой — интенсивно малинового цвета, слизистая оболочка лоханки — блестящая. Поверхность разреза умеренно влажная, фиброзная капсула снимается с некоторым затруднением. Имеется рубцовое стягивание. Мочеточники без видимых повреждений, проходимость мочеточников сохранена.

Мочевой пузырь пустой, стенки сильно утолщены. Слизистая оболочка покрасневшая, собрана в складки.

Желудок анатомически правильной формы, серозная оболочка серовато-розового цвета, гладкая, умеренно-влажная, кровеносные сосуды наполнены. Наполнение желудка умеренное. На разрезе содержимое жидкой консистенции. Слизистая оболочка — серо-красного цвета, местами малинового цвета, складчатая, складки до конца не расправляются, по складкам — кровоизлияния. Слизь легко смывается водой.

12-перстная кишка. В просвете обнаруживается слизь коричневого цвета, слизистая оболочка бледно-розовая с желтушным оттенком, не утолщена, гладкая, блестящая. Серозная оболочка серовато-розового цвета, гладкая, умеренно-влажная.

Тощая кишка. В просвете обнаруживается слизь коричневого цвета, слизистая оболочка бледно-розовая с желтушным оттенком, не утолщена, гладкая, блестящая. Серозная оболочка серовато-розового цвета, гладкая, умеренно-влажная.

Подвздошная кишка. Слизистая оболочка незначительно утолщена, обнаруживается небольшое количество слизи. Сосуды брыжейки кровенаполнены.

Слепая кишка перенаполнена газами, содержимое кашицеобразной консистенции, коричнево-зелёного цвета, слизистая не утолщена.

Ободочная кишка. Содержимое коричнево-жёлтого цвета, слизистая оболочка утолщена, очагово покрасневшая, складчатость выражена. Серозная оболочка серовато-розового цвета, гладкая, умеренно-влажная.

Слизистая оболочка прямой кишки не утолщена, блестящая, складки отсутствуют. Каловые массы мягкой консистенции, коричнево-зелёного цвета.

Брыжеечные лимфатические узлы не увеличены в объёме.

Спинной и головной мозг не исследовался.

На основании данных патологоанатомического вскрытия поставлены следующие диагнозы:

• 1. Новообразования в молочной железе, метастазы в лёгких, печени, в коже.
• 2. Очаговый острый катаральный гастрит;
• 3. Острая застойная гиперемия лёгких, отёк, альвеолярная эмфизема;
• 4. Хроническая застойная гиперемия печени;
• 5. Дистрофия печени;
• 6. Паразитарная киста печени;
• 7. Острый серозный уроцистит;
• 8. Разрастание соединительной ткани в слюнной железе;
• 9. Хронический паренхиматозный нефрит.

Гибель животного произошла от интоксикации на почве злокачественного новообразования и острого катарального гастрита. Непосредственная причина смерти — паралич центра дыхания.

Новообразования

Опухоли, или новообразования — патологические разрастания тканей организма, возникающие вследствие размножения клеточных элементов под влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Этиология. Опухоли молочных желёз встречаются у собак довольно часто, особенно после 5−6-ти летнего возраста. Опухоли могут возникать во все периоды жизни животных и человека, но чаще — в более старческом возрасте. Наиболее часто опухоли регистрируются у собак и кошек в возрасте 6−10 лет (в среднем 8 лет), у лошадей и крупного рогатого скота — 5−13 лет (в среднем 8 лет), у кур — 2 года. У других животных эти данные точно не установлены. Окончательно не выяснено, какие опухоли преобладают у старых животных. Некоторые опухоли, особенно вирусной этиологии, чаще развиваются у молодых животных. Это относится к папилломам у крупного рогатого скота, лошадей, собак. Такие опухоли возникают у животных не старше двух лет. Так, лимфосаркомы у собак чаще регистрируются в возрасте от 1 до 2 лет. Остеосаркома встречается у 1−4-летних собак, регистрируется у молодых кошек.

Порода и окраска животных играют определённую роль в возникновении и развитии опухолей, но пока по этому вопросу накоплено мало данных. Заболеванию подвержены собаки разных пород, независимо от количества вязок, беременности и родов. Наиболее часто заболевание отмечается у коккер-спаниелей, малых и средних пуделей, боксёров, реже у ризеншнауцеров, эрдельтерьеров. Отмечено, что заболевание поражает преимущественно собак мелких и средних размеров, что связано с большей продолжительностью жизни таких собак.

У собак опухоли чаще развиваются у самок. Поражается преимущественно молочная железа. В целом пол у животных особого значения не имеет.

В последние годы большое значение отводится наследственным и генетическим предрасположенностям к опухолям. Встречаются как одиночные, так и множественные опухоли. Если локализация одиночных опухолей молочных желез разнообразна, то множественные новообразования (30% наблюдений) поражают преимущественно каудальные пакеты молочных желёз. У сук, у которых часто наблюдается ложная беременность, риск возникновения опухолей молочной железы слегка снижен. После оперативного удаления опухоли могут наблюдаться рецидивы заболевания.

Вопрос о причинах возникновения злокачественных новообразований является самым сложным во всей опухолевой проблеме. Вот почему было предложено так много разных теорий по этиологии опухолевой болезни. Огромная армия исследователей и в настоящее время продолжает вести поиски в этом направлении.

Этиология опухолей — самый сложный и запуганный вопрос в онкологии, который окончательно не решен, несмотря на то что этой проблемой занято огромное количество институтов во всем мире. С глубокой древности люди пытаются объяснить причины возникновения опухолевого роста, имеется множество теорий, объясняющих опухолевый рост, но пока не найдено универсальной.

В настоящее время существует четыре теории: физико-химическая, вирусно-генетическая, дизонтогенетическая и полиэтиологическая.

Физико-химическая теория. Сторонники физико-химической теории причин опухолевого роста считают, что в возникновении опухолей большую роль играют различные физические и химические факторы. К физическим факторам относят действие ионизирующей радиации, различные радиоактивные изотопы, влияние ультрафиолетового облучения (солнечной энергии). Ультрафиолетовые лучи способны вызывать опухоли кожи человека и животных. Радиация воздействует на организм как при внешнем облучении (жертвы атомной бомбы в Хиросиме и Нагасаки), так и при введении в организм радионуклидов. Физические факторы могут вызвать развитие опухоли любого гистологического типа.

К химическим факторам относят действие различных веществ, вызывающих длительное раздражение тканей. Их рассматриваю как канцерогены. Это — различные полициклические ароматические углеводороды, ароматические амиды и амины, нитросоединеиия, латоксины и другие продукты жизнедеятельности грибов и бактерий. Такие наблюдения дали повод Р. Вирхову еще в 1865 г. создать теорию раздражения для объяснения причин опухолевого роста. Рассматриваемая физико-химическая теория, по существу, есть продолжение теории Р. Вирхова с дополнениями и изменениями. Данную теорию хорошо иллюстрирует профессиональный рак у людей (частично у животных). Например, рак лёгких в результате запыления на кобальтовых рудниках, рак кожи рук у рентгенологов, рак мочевого пузыря у работников в промышленности анилиновых красителей, рак кожи у лиц, работающих в парафиновой промышленности, рак кожи мошонки у трубочистов, влияние курения на частоту рака лёгких. Практическое значение этой теории заключается в том, что она даёт возможность профилактировать возникновение некоторых опухолей.

Среди эндогенных химических канцерогенов велика роль метаболитов аминокислот триптофана и тирозина. Доказано, что канцерогены действуют на генетический аппарат клетки.

К химическому канцерогенезу примыкает дисгормональный канцерогенез — нарушение гормонального равновесия в организме. Особенно велика роль стероидных гормонов. Их участие в канцерогенезе может осуществляться разными путями. В одних случаях они сами выступают как канцерогены, в других — стимулируют рост опухоли или влияют на метаболизм химических канцерогенов или на иммунитет. Есть наблюдения, что опухоли возникают на протяжении всей жизни с одинаковой частотой, но из-за длительного латентного периода их клиническое проявление начинает регистрироваться с возрастом (у человека — после 30−40 лет). В последние годы установлено, что злокачественная трансформация клеток осуществляется (в большинстве случаев) не самими химическими соединениями канцерогенов, а соединениями, образующимися в результате их превращений в организме. Сначала образуются промежуточные продукты (проканцерогены), которые затем превращаются в канцерогены со всеми вытекающими последствиями.

Вирусно-генетическая теория. Сторонники этой теории полагают, что возникновение опухолевого роста обусловлено вирусами. Эта теория получила обоснование еще в 1911 г., когда Пейтону Раусу удалось перепривить саркому кур бесклеточным фильтратом опухоли. В настоящее время известны многие опухолевые вирусы (ДНКи РНК-содержащие), вызывающие опухолевый рост у растений, животных и человека. Доказана вирусная этиология некоторых опухолей у лягушек, птиц, кроликов, папилломы кожи крупного рогатого скота, папилломы гортани человека.

Роль вирусов в этиологии опухолей у разных видов животных различна. Широко распространены в природе онкогенные РНК-содержащие вирусы. Они передаются животным и человеку горизонтальным и вертикальным путями. Горизонтальный путь распространения характерен для вируса болезни Марека кур, вызывающего у них генерализованную лимфому с поражениями внутренних органов, мышц, кожи, периферических нервов. Определённую роль в этиологии опухолей играют аденовирусы, вызывающие у животных развитие сарком, лимфом, лимфосарком, фибросарком и других. Есть данные о том, что перечисленные вирусы в своем действии тесно связаны с канцерогенами, последние как бы подготавливают почву для первых, а они, в свою очередь, препятствуют нормальному синтезу белка, вызывая анаплазию клеток. Эта теория также мобилизует практиков на соответствующие меры профилактики опухолей вирусной этиологии.

Дизонтогенетическая теория (от греч. disonthogenesis-порочное развитие). Эта теория создана в прошлом веке немецким исследователем Конгеймом (1839−1884). Согласно ей, причина возникновения опухолей — нарушение эмбрионального развития организма в результате эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов, а также недостаточной дифференциации в определенную ткань или орган. Эта теория может объяснить только происхождение части опухолей разного генеза, не раскрывая до конца причин опухолевого роста.

Полиэтиологическая теория. Этой теории возникновения опухолей в последние годы уделяется все больше внимания. Её поддерживают большинство патологоанатомов и клиницистов. Причиной возникновения опухолей они считают самые разнообразные факторы, ведущие к глубокому нарушению обмена веществ в клетках и появлению клонов опухолевых клеток. Этими факторами могут быть (часть перечислена выше) химические, физические, вирусно-генетические, паразитарные, гормональные, наследственные, алиментарные и другие. По существу, и эта теория не может полностью объяснить все стороны перехода нормальной клетки в опухолевую.

Вопрос о механизме перехода нормальной клетки в опухолевую не может считаться решённым, в этом-то и кроется сложность проблемы роста и развития опухолей.

Патогенез. Опухоли возникают и развиваются в виде отдельных очагов из нормальных тканей организма и отличаются от них особенностью своего роста — пониженной дифференцировкой клеточного состава, неограниченным и относительно независимым, «автономным» ростом; в случаях злокачественного бластогенеза характеризуются способностью инфильтративного роста, разрушением окружающих тканей и метастазированием. Важной особенностью опухолевой патологии является то, что рост возникшей опухоли происходит за счет размножения собственных клеток тканей организма.

Опухолевый рост, начинаясь с местного очагового разрастания, характеризуется тем, что опухолевые клетки приобретают новые, патологические свойства и что эти свойства клеток передаются следующей генерации клеток. Таким образом, возникает новый вид клеток, в чем и заключается основа патологического процесса и основа опухолевой болезни. Главные особенности опухолей-атипичность строения клеток и тканей и неограниченный рост, продолжающийся даже после устранения ближайших причин, обусловивших их появление. Эти особенности присущи всем разновидностям опухолей.

Следует подчеркнуть, что опухолевая клетка происходит из нормальных клеток организма. Это положение является одним из наиболее твёрдо установленных в онкологии. Спонтанная опухоль, а также экспериментальная опухоли (возникающая под влиянием канцерогенных агентов) всегда возникают из клеток организма — носителя опухоли. Перевивная опухоль растёт не из клеток хозяина, а из клеток трансплантата, являясь, следовательно, метастазом в другом организме.

В опухолях могут встречаться все те патологические процессы, которые бывают в нормальной ткани. В них развиваются некроз, кровоизлияния, липидоз, отёк, изъязвления, кисты, обызвествление, гиалинизация. Могут наблюдаться различные воспалительные процессы. Последние сопровождаются сосудистой гиперемией и лимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией. Вторичные изменения накладывают определённый отпечаток на клиническую и патологоанатомическую картину опухоли. Эти процессы связаны, с одной стороны, с расстройствами кровообращения, а с другой — с аутолизом ткани и массовым освобождением клетками опухоли ферментов. В опухолях, особенно злокачественных, закономерен некроз ткани, иногда он захватывает основную массу опухоли (например, рак желудка), придавая тем самым опухоли форму язвы, в которой лишь по краям можно обнаружить гнездные скопления клеток опухоли. В некротической массе опухоли обнаруживают жиры и жироподобные вещества, которые вместе с клеточным детритом всасываются в окружающую строму. В опухолях могут наблюдаться склеротические процессы. патологоанатомическое теория новообразование цитологическое Спонтанное самоизлечение опухоли практически исключено, однако в литературе встречаются данные о самоизлечении отдельных доброкачественных и злокачественных опухолей. Такие случаи могут встречаться 1:10.000.

Исследования последних лет показали, что у больных злокачественными новообразованиями имеет место активация системы гемостаза, что может привести к тромботическим осложнениям (тромбофлебит вен и другие). Это обуславливается поступлением в кровоток из опухолевых клеток высокоактивного тканевого тромбопластина, образующего комплекс с фактором VII, активизирующего факторы IX и X, запускающего процессы внутрисосудистого свертывания крови. Опухолевые клетки также выделяют в кровь специфический раковый прокоагулянт, представляющий собой Са-зависимую цистеиновую протеазу, которая непосредственно активизирует фактор Х. Кроме того, различные цитокины и, главным образом, туморо-некротический фактор путём сложных взаимодействий с тканевым фактором тромбомодулином существенно повышают прокоагулянтную и снижают антикоагулянтную и фибринолитическую активность сосудистых эндотелиальных клеток. Наряду с активацией прокоагулянтного звена, опухолевые клетки могут непосредственно воздействовать на тромбоцитарное звено системы гемостаза, вызывая агрегацию тромбоцитов и образование опухолево-тромбоцитарных микроэмболов, кроме того, в процессе роста опухоли в кровь выделяются различные индукторы агрегации тромбоцитов, такие как АДФ, тромбин и другие.

Диагноз. Многообразие патологических форм опухолей, индивидуальность их проявления у различных животных делают процесс диагностики нередко крайне трудным. Кроме того, применение массированной и дорогостоящей терапии у онкологически больных животных оправдано лишь при постановке точного диагноза. Диагноз ставится на основании клинических данных и лабораторных исследований. Для верификации опухолей широко применяется цитологическое исследование, что позволяет не только выбрать метод и средства лечения, но и составить прогноз для жизни и здоровья животного.

Для сбора клеток при цитологическом исследовании имеют значение два метода — прямой (непосредственный) мазок и тонкоигольная аспирационная биопсия.

Прямые мазки. Клетки можно собрать либо со срезанной поверхности исследуемого места, либо с помощью соскоба, взятого с поверхности изъязвленной массы. Предметное стекло слегка прикладывается к поверхности поражения, а небольшое количество соскобленного материала размазывается по стеклу, фиксируется и окрашивается по Романовскому.

Тонкоигольная аспирационная биопсия. К 10 мл шприцу присоединяют иглу диаметром 0,6 мм, вводят её в толщу узла и, поворачивая в разных направлениях, несколько раз энергично втягивают материал поршнем. Затем патологический материал из иглы выдавливают на предметное стекло и обрабатывают как при прямой микроскопии мазка.

К преимуществам эксфолиативной цитологической диагностики относится легкость, быстрота, возможность диагностики в домашних условиях, как правило, отсутствие необходимости проведения анестезии, возможность постановки окончательного диагноза.

Недостатками такого метода диагностики являются: необходимость обладания навыками для исследования, невозможность получения информации о биологическом поведении опухоли и её злокачественности. Диагноз на новообразования подтверждался гистологическими исследованиями.

Гистопатологическое исследование. Для сбора патологического материала чаще всего применяются два метода: биопсия путём разреза и биопсия путём иссечения. В первом случае из узла через разрез острым инструментом извлекается небольшой кусочек ткани. Во втором случае иссекается полностью вся опухоль.

Преимущества: более точная по сравнению с эксфолиативной цитологией диагностика. Недостатки: более дорогостоящий и медленный метод по сравнению с эксфолиативной цитологической диагностикой; после биопсии путём разреза может изменяться биологическое поведение опухоли — она начнет расти быстрее.

Во многих случаях возникает необходимость комбинирования цитологического и гистопатологического методов диагностики для оценки биологического поведения и степени злокачественности неопластической массы. Гистологически они разделяются на эпителиальные опухоли (доброкачественные — фибромы, хондромы, остеомы, миоэпителиомы, а также их злокачественные формы — фибросаркомы, хондросаркомы и другие), доброкачественные и злокачественные лактоцеле.

Клинические признаки. Опухоли молочной железы могут быть единичными или множественными, и их диаметр варьируется от 0,5 см до 10 см. При пальпации они представляются как безболезненные увеличения чаще всего узловатой консистенции с гладкой или неравномерно бугристой поверхностью. В анамнезе многих животных отмечаются патология беременности и родов, нарушение периодичности и полноценности половых циклов, различные заболевания матки и молочной железы. Наблюдается постепенное ухудшение общего состояния, снижается аппетит, животное становится вялым и апатичным, значительно худеет за короткое время. Затруднения дефекации и диуреза, как правило, не наблюдается. В результате исследований установлено, что при развитии опухолей молочной железы в организме собак в лимфатических узлах происходят нарушения стромо-паренхимального соотношения в сторону увеличения паренхимы. У клинически здоровых животных этот показатель составил 1:0,97, а у собак с опухолями молочной железы — 1:1,1. Количественные соотношения между лимфоцитами (большими, средними и малыми) нарушено. Количество больших лимфоцитов у животных с клиническими признаками новообразований молочной железы в 4,34 раза выше, чем у клинически здоровых. Содержание средних лимфоцитов имеет тенденцию к снижению, а различия в количестве малых лимфоцитов бывает различно. Кроме того, у больных собак наблюдается утолщение в два раза капсулы лимфатических узлов, увеличение диаметра первичных и вторичных фолликулов. Зоны просветления (реактивные центры) в фолликулах лимфатических узлов больных животных имеют диаметр в среднем на 1,74 нм больше, чем у клинически здоровых животных. При наличии опухоли молочной железы возможны её метастазы в брюшную полость, причём размеры метастазы могут превышать материнскую опухоль в 5−6 раз и сопровождаться отсутствием клинического проявления последствий её чрезмерного разрастания и сдавливания органов брюшной полости. В этом случае затруднён прогноз благоприятного исхода оперативного вмешательства по удалению опухоли молочной железы.

Патоморфологические изменения. Наблюдается увеличение паренхимы селезёнки за счёт образования вторичных фолликулов (белая пульпа) и венозных синусов (красная пульпа). Кахексия с полным отсутствием жировой ткани около почек, в эпикарде, подкожной клетчатке, брыжейке. Жировая ткань отсутствует не только в депо жира, но и там, где она необходима.

Опухоли молочной железы могут метастазировать гематогенно (с током крови), лимфогенно (с током лимфы) и лимфогематогенно (одновременно и стоком крови и с током жидкости). При гематогенном или лимфогенном распространении опухолевые клетки поселяются в регионарных лимфатических узлах (64%), легких (53%), печени (13%), почках (11%), сердце (11%), костях (10%) и в единичных случаях в других органах. При лимфогенном распространении метастазы в соответствии с дренажем грудного лимфатического протока обнаруживаются либо в подмышечных лимфатических узлах (2 передних пары сосков), либо в паховых лимфатических узлах (2 задних пары сосков). В области средней пары сосков у половины животных происходит отток лимфы в направлении паховых или подмышечных лимфатических узлов.

Дифференциальный диагноз. Опухоли на задних сосках следует отграничивать от паховой грыжи. Относительно биологической сущности опухоли часто существует расхождение между данными клинического и биологического исследования. В целом следует считать доброкачественными опухоли, которые имеют небольшой размер, растут медленно, не срослись в покрывающей их кожей и подвижны относительно брюшных или грудных мышц. Критериями злокачественности являются быстрый рост, срастание с брюшной стенкой, изъязвление кожи над опухолью, а также инфильтративный рост в виде бляшек. Надёжным признаком злокачественности является наличие метастазов в лимфатических узлах или в отдалённых органах. При подозрении на злокачественную опухоль (инфильтративный рост, изъязвление поверхности, опухоль не сдвигается относительно брюшной стеки) следует удалять максимально возможное количество тканей. Во всех случаях доброкачественных опухолей молочных желёз обнаруживаются рецепторы к прогестерону, тогда как при злокачественных опухолях отмечается слабая положительная иммуногистохимическая реакция рецепторов прогестерона на опухолевых клетках.

• 1. К. Г. Боль «Основы патологической анатомии домашних млекопитающих и птиц». — М.: Сельхозгиз, 1978 г. — 672 с.
• 2. А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаков и др. «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных». — М.: Колос, 2001 г. — 568 с.
• 3. А. В. Жаров, И. В. Иванов «Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных». — КолосС, 2000 г. — 400 с.
• 4. Тарасова Е. А, «Дифференциальная диагностика и лечение новообразований молочных желёз и кожи у мелких непродуктивных животных». — Автореферат, Спб., 2005 г. — 20 с.
• 5. Терехов П. Ф. «Спонтанные злокачественные новообразования домашних животных». — М., 1972 г. — 39 с.
• 6. Терехов П. Ф. «Ветеринарная клиническая онкология». — М., 1983 г. — 208 с.