Процесс торможения в нервных центрах, его виды, их характеристика и значение в функции центральной нервной системы

Если бы распространению возбуждения с нейрона на нейрон ничто не препятствовало, то иррадиирующее возбуждение охватывало бы всю центральную нервную систему. Тогда бы не было рефлексов как определенных ограниченных актов, а происходила бы одновременная беспорядочная деятельность всех мышц, всех желез. Осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения по центральной нервной системе. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим, противоположным по эффекту процессом торможения.

Торможение — процесс, характеризующийся ослаблением или прекращением какой-либо деятельности. Однако по своей природе это такой же активный процесс, как и возбуждение. И в филогенезе, и в онтогенезе торможение развивается постепенно и значительно позднее возбуждения. Это менее устойчивый процесс и легко нарушается при неблагоприятных воздействиях на организм. Внешне торможение похоже на утомление — то же ослабление или прекращение деятельности. Но по существу это совершенно различные процессы. Утомление — состояние длительное, углубляющееся постепенно и оставляющее глубокие следы. Торможение — не упадок трудоспособности, а активный нервный процесс, результатом которого служит ограничение, задержка возбуждения.

Почти до середины XIX в. физиологи знали только один нервный процесс — возбуждение. В сороковых годах прошлого века братья Вебер обнаружили, что при раздражении веточек блуждающего нерва, подходящих к сердцу, наступает не возбуждение, а ослабление и урежение сердечных сокращений вплоть до остановки.

Открытие торможения в центральной нервной системе принадлежит И. М. Сеченову. В 1962 г. он провел свой знаменитый опыт, получивший название центрального, или «сеченовского», торможения. У лягушки обнажали головной мозг, делали разрез впереди зрительных бугров и удаляли большие полушария. Одну из задних лапок лягушки погружали в раствор кислоты и определяли время рефлекса отдергивания лапки. Затем на область зрительных бугров накладывали кристаллики поваренной соли. Через минуту или полторы после наложения соли латентный период рефлекса отдергивания лапки значительно удлинялся.

И.М. Сеченов предположил, что в центральной нервной системе имеются специальные тормозящие центры и один из них расположен в зрительных буграх. Сильное возбуждение этого центра солью приводит к торможению двигательных центров спинного мозга. В 1866 г. Сеченов обнаружил явление центрального торможения при раздражении промежуточного мозга теплокровных.

В 1870 г. немецкий физиолог Ф. Гольц поставил опыт на спинальной лягушке, у которой был удален весь головной мозг; он наблюдал торможение рефлекса отдергивания задней лапки при раздражении ее кислотой, если вторую лапку одновременно сильно сжимать пинцетом.

Н.Е. Введенский в результате серии опытов по парабиозу вскрыл интимную связь возбуждения и торможения и доказал, что природа этих процессов едина.

В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два различных вида торможения: торможение, являющееся результатом активации специальных тормозных нейронов (первичное); торможение, осуществляющееся без участия специальных тормозных структур в тех же самых нейронах, что и возбуждение (вторичное). В свою очередь, первичное торможение делится на пресинаптическое и постсинаптическое, а постсинаптическое — на поступательное и возвратное. Вторичное торможение может быть пессимальным и парабиотическим, а также торможением вслед за возбуждением.

Торможение, возникающее на постсинаптической мембране тормозного синапса, называют постсинаптическим торможением. Если на постсинаптической мембране возбуждающего синапса происходят деполяризация, возникновение возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), а затем потенциала действия, то на постсинаптической мембране тормозного синапса образуется гиперполяризация и появляется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Гиперполяризация постсинаптической мембраны в тормозном синапсе возникает потому, что в окончаниях тормозного нейрона выделяется специальный тормозной медиатор (глицин, гамма-аминомасляная кислота), который, пройдя через пресинаптическую мембрану и синаптическую щель, избирательно открывает более узкие каналы в постсинаптической мембране, чем возбуждающий медиатор. Если при действии возбуждающего химического передатчика, открывающего в мембране более крупные каналы, ионы натрия входят внутрь, вызывая деполяризацию, ионы калия одновременно выходят наружу, противодействуя резкому изменению потенциала, вызванному поступлением большого количества ионов натрия, то тормозной передатчик избирательно открывает более узкие каналы, через которые могут проходить ионы калия и хлора, а ионы натрия проникнуть не могут. Это объясняется тем, что ионы натрия в гидратированном состоянии имеют значительно больший диаметр, чем ионы калия и хлора. Переход ионов калия наружу, а ионов хлора внутрь (согласно градиенту концентрации) приводит к увеличению положительного заряда на наружной стороне мембраны и отрицательного — на внутренней, то есть вызовет гиперполяризацию.

Постсинаптическое торможение открыл Дж. Экклс в 1951 г. с помощью внутриклеточной регистрации биопотенциалов мотонейронов спинного мозга, иннервирующих мышцы-антагонисты — сгибатели и разгибатели. Известно, что при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Экклсу удалось выяснить механизм этого явления. Предположим, раздражают афферентное волокно, вызывающее возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу-разгибатель. Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии, направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу-разгибатель, возбуждая ее, и по коллатерали к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном, иннервирующим мышцу-сгибатель, вызывая, таким образом, торможение антагонистической мышцы. Этот вид торможения был обнаружен в промежуточных нейронах всех уровней центральной нервной системы при взаимодействии антагонистических центров. Он был назван поступательным постсинаптическим торможением. Это торможение координирует, распределяет процессы возбуждения и торможения между нервными центрами.

Примером возвратного (антидромного) постсинаптического торможения служит торможение мотонейронов спинного мозга, осуществляемое через коллатерали аксона мотонейронов к специальным тормозным клеткам Реншоу, аксоны которых образуют тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента спинного мозга. Чем сильнее возбужден мотонейрон, чем более сильные импульсы идут к скелетным мышцам по его аксону, тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона. Таким образом, существует механизм, оберегающий нейроны от их чрезмерного возбуждения. Возвратное постсинаптическое торможение происходит во всех отделах центральной нервной системы.

Одна из характерных особенностей постсинаптического торможения заключается в том, что оно подавляется стрихнином и столбнячным токсином, а на процессы возбуждения эти вещества не действуют. В результате подавления постсинаптического торможения нарушается регуляция возбуждения в центральной нервной системе, возбуждение разливается широкой волной и наступают судороги.

Первичное торможение может быть вызвано механизмами иной природы, не связанными с изменениями свойств постсинаптической мембраны. Торможение в этом случае возникает в пресинаптической области, а именно в тончайших разветвлениях аксонов. Полагают, что на этих разветвлениях — пресинаптических терминалях — лежат разветвления аксонов специальных тормозных промежуточных нейронов, которые образуют здесь аксоаксональные тормозные синапсы.

Такое торможение по времени течения довольно точно совпадает с развивающейся в данный период длительной деполяризацией на окончаниях этих аксонов. Таким образом, можно выделить еще одну форму первичного торможения, имеющую особую природу и особый нервный механизм, — пресинаптическое торможение.

Характерная особенность пресинаптической деполяризации — замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса.

Пресинаптическое торможение существенно отличается от постсинаптического и в фармакологическом отношении. Стрихнин и столбнячный токсин не влияют на его течение. Однако наркотики (хлоралоза, нембутал) оказывают значительное усиливающее и удлиняющее действие.

Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения более интенсивных афферентных сигналов из общего потока. Это имеет большое значение для организма, так как из всей афферентной импульсации, идущей к нервным центрам, выделяется самое главное. Благодаря этому центральная нервная система освобождается от переработки менее существенной информации.

Представление о том, что торможение может осуществляться за счет тех же структур, в которых происходит возбуждение, получило подробное развитие в работах Н. Е. Введенского (1886, 1901 гг.). Вторичное торможение происходит в тех же нейронах, что и возбуждение.

Пессимальное торможение возникает в тех нервных структурах, к которым подходят чрезвычайно частые и сильные импульсы, превышающие функциональные возможности и подвижность (лабильность) структур. Закон лабильности применим к деятельности всех образований центральной нервной системы, но самым уязвимым участком, в котором легко развивается пессимальное торможение, являются синапсы, так как они имеют наименьшую лабильность. В центральной нервной системе колоссальное количество синапсов. Поэтому вероятность возникновения пессимального торможения очень велика. Примером этого вида торможения служит торможение центра вдоха, когда вдох достиг максимума. В этот момент к нейронам вдоха от рецепторов растянутых легких по центростремительным волокнам блуждающего нерва бегут слишком частые и сильные импульсы, которые не укладываются в рамки лабильности этого центра, и возбуждение в нем сменяется торможением. Нейроны центра выдоха имеют более высокую лабильность, которая соответствует этому частому ритму возбуждений, поэтому на смену вдоху приходит выдох.

Парабиотическое торможение развивается при патологических состояниях, когда лабильность структур центральной нервной системы снижается или происходит очень массивное одновременное возбуждение большого количества афферентных путей, как, например, при травматическом шоке.

Торможение вслед за возбуждением развивается в нейронах после окончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны.