Особенности течения беременности и родов у пациенток с синдромом гиперпролактинемии

отмечалась умеренная гиперпролактинемия — медиана уровня ПРЛ 660,5 мЕд/л, минимум- 542 мЕд/л, максимум- 1091 мЕд/л, нижний квартиль- 607,5 мЕд/л, верхний квартиль- 749,5 мЕд/л. Уровень общего ПРЛ у пациенток до наступления беременности (до и после лечения синдрома гиперпролактинемии) представлен на рис. 14.

Рис. 15.

62 беременные пациентки с синдромом гиперпролактинемии были обследованы совместно с сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии ММА им. И. М. Сеченова д.м.н. проф. А. П. Кирющенко, к.м.н. Э. В. Жуковой.

В зависимости от генеза они разделены на 2 группы. I — группабольные с гиперпролактинемией, обусловленной наличием пролактиномы (n= 33), II — группа — женщины с идиопатической гиперпролактинемией (n=29). Группу сравнения составили 20 здоровых беременных с нормальным содержанием ПРЛ в сыворотке крови. При определении концентрации общего ПРЛ в течение беременности, было обнаружено превышение его уровня у пациенток основных групп по сравнению с беременными без гиперпролактинемии в анамнезе. Различная динамика ПРЛ была отмечена у пациенток с синдромом гиперпролактинемии и у здоровых женщин. Так, если в группе сравнения наблюдалось прогрессивное увеличение концентрации гормона в течение всего II триместра, то в противоположность этому, у беременных основных групп среднее содержание ПРЛ снижалось в 26−27 нед. В дальнейшем у пациенток с пролактиномами имело место повышение уровня ПРЛ с незначительным снижением к концу беременности, в то время как у беременных с идиопатической формой заболевания отмечалось постепенное повышение содержания гормона вплоть до окончания гестационного периода. Полученные данные представлены на рис. 15.

При анализе особенностей гестационного процесса в I триместре у беременных с гиперпролактинемией была установлена высокая частота угрозы прерывания (в основных группах — 48,4%, в группе сравнения — 15%; критерий точный Фишера р=0,0018). Наряду с этим, в отличие от группы сравнения, у пациенток с синдромом гиперпролактинемии отмечалось самопроизвольное прерывание беременности (преимущественно в сроке 6−7 недель гестации) в 16,1% наблюдений.

Обращала на себя внимание относительно высокая частота неразвивающейся беременности. Частота не вынашивания беременности у больных 1-й группы превышала аналогичный показатель у пациенток 2-й группы (24,2% и 6,9%, соответственно; р >0,05).

Исследованы биохимические изменения, предшествовавшие самопроизвольному прерыванию беременности ранних сроков. В 6 нед гестации у пациенток с не вынашиванием средний уровень ПРЛ в крови несколько превышал соответствующий показатель у больных с прогрессировавшей беременностью. Наряду с увеличением концентрации ПРЛ у больных с прервавшейся беременностью имело место статистически достоверное снижение концентраций в сыворотке крови плацентарного лактогена, прогестерона и ТБГ. Что касается содержания ХГ и АМГФ, то у беременных с самопроизвольным прерыванием гестации была установлена лишь тенденция к уменьшению их уровней (р>0,05).

К концу I триместра из 62 обследованных больных основных групп беременность прогрессировала у 52. Дополнительные методы исследования проводились в 10−11 нед.

Как в I, так и во II триместре беременности у больных с синдромом гиперпролактинемии типичным осложнением оказалась угроза прерывания беременности (40,3%, в группе сравнения — 10%; р<0,05).

Результаты исследования плацентарных белков показали, что развитие хронической плацентарной недостаточности (ХПН) сопровождается разнонаправленными изменениями содержания этих белков: снижением уровня ТБГ в сыворотке крови при одновременном повышении ПАМГ-1.

При анализе течения родового акта у пациенток основных групп были установлены следующие особенности: несвоевременное излитие околоплодных вод (47,4%), слабость родовой деятельности (36,8%). Острая гипоксия плода возникла в 7,9% случаев. Данные осложнения родового акта не носят специфического характера и наблюдаются с повышенной частотой при многих эндокринных заболеваниях, гестозах и других формах экстрагенитальной патологии.

Большой практический интерес представляет вопрос об операции кесарева сечения у пациенток с рассматриваемой патологией. Оперативное родоразрешение (кесарево сечение) было произведено 17 пациенткам. В большинстве случаев данную операцию выполняли в связи с отягощённым анамнезом (длительное бесплодие, не вынашивание беременности и др.) или по поводу осложнённого течения данной беременности или родов. Согласно нашим наблюдениям, это оперативное вмешательство в плановом или экстренном порядке почти всегда осуществлялось по сочетанным показаниям. Необходимо подчеркнуть, что только наличие гиперпролактинемии, даже опухолевого генеза не может являться самостоятельным показанием к проведению данного вида акушерской операции.

Послеродовая лактация была подавлена у 4 пациенток с пролактинсекретирующими аденомаим гипофиза из 51. Подавление лактации было осуществлено в связи с выраженными нарушениями галактокинеза и возникновением патологического лактостаза.

По данным МРТ ни у одной из наблюдаемых нами пациенток во время беременности и в послеродовом периоде не было установлено прогрессирования роста пролактиномы. ХПН проявилась высокой частотой асфиксии новорождённых (47%), преимущественно лёгкой степени. Обращает на себя внимание, что у таких больных значительно реже (7,8%) был диагностирован синдром внутриутробной задержки развития плода.

Согласно полученным результатам, синдром гиперпролактинемии в период гестации следует рассматривать с позиций возможного риска возникновения акушерской и перинатальной патологии. Во время беременности такие больные должны находиться под систематическим квалифицированным наблюдением акушера и эндокринолога.

Алгоритм ведения пациенток с пролактиномами в течение беременности представлен на рис. 16.

Рис 16 Алгоритм ведения пациенток с пролактиномами в течение беременности