Карбокониозы. 
Определение пневмокониозов и их классификация

Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановимся подробно лишь на антракозе.

Графитоз, или графитовый пневмокониоз, — карбокониоз, возникающий у рабочих, длительно подвергающихся воздействию пыли графита при его получении или применении. Первые симптомы заболевания появляются при стаже работы не менее 10 лет.

В клинической картине графитоза основное место занимают признаки хронического бронхита, эмфиземы легких и атрофические процессы слизистой оболочки ВДП (атрофические ринофарингиты).

У работающих в неблагоприятных условиях при высоких концентрациях пыли в зоне дыхания развивается обширный фиброз с некротическими участками в легких.

Сажевый пневмокониоз.

Сажевый пневмокониоз обусловлен вдыханием пыли сажи как в процессе ее получения путем сжигания попутного нефтяного газа, так и при применении ее в полиграфической, резиновой и других отраслях промышленности. Пневмокониоз обычно возникает при большом производственном стаже (15 лет и более). Развивающийся пневмофиброз носит узелково-сетчатый характер и не сопровождается выраженными клиническими признаками.

Антракоз.

Антракоз — пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Чаще встречается у собак и лошадей.

Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе — антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли — межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.