Видовые особенности лихорадки у лошади

Синусовый ритм сердечных сокращений сохраняется. Меняется поверхностное кардиоэлектрическое поле. Укорочение сердечного цикла у копытных животных происходит в основном за счет диастолического периода и в гораздо меньшей степени за счет предсердно-желудочковой проводимости и реполяризации желудочков. Продолжительность деполяризации предсердий и желудочков у лихорадящих животных существенно не меняется. Величина ЭДС (электродвижущая сила) деполяризации предсердий не изменяется. ЭДС деполяризации желудочков во всех стадиях лихорадки возрастает у лошадей — на 44−47%. У лошадей во время лихорадки возникают однонаправленные изменения пространственной ориентации основных векторов электрокардиограмм, снятых в сагиттальных туловищных отведениях. Возрастает коэффициент аритмии.

Лихорадка сопровождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокращений зависит от этиологического фактора, вида животных, стадии лихорадки. Однако во всех случаях число сокращений сердца превышает исходные показатели не более чем в 2 раза и не имеет прямой зависимости от степени лихорадочной гипертермии. На один условный градус повышения температуры тела у лошадей при лихорадке, индуцированной бактериальными липополисахаридами, пульс увеличивается на 14—17 ударов в минуту. Синусовый ритм сердечных сокращений сохраняется. Меняется поверхностное кардио-электрическое поле. Укорочение сердечного цикла у копытных животных происходит в основном за счет диастолического периода и в гораздо меньшей степени за счет предсердно-желудочковой проводимости и деполяризации желудочков.

Пирогены повышают чувствительность периферических сосудов к ангиотензину и серотонину. В первой стадии лихорадки развивается вазоконстрикция кожных сосудов, особенно ярко у лошадей. Спазм сосудов кожи сохраняется у них и во вторую стадию лихорадки. Период снижения температуры тела характеризуется расширением кожных сосудов, нарастанием периферического кроротока.

Артериальное давление повышено относительно исходного в первой стадии лихорадки, в период же нормализации температуры тела оно падает, особенно при критическом завершении лихорадочной реакции.

Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным. В первой стадии у лошадей частота дыхания возрастает в 1,7- 2,3 раза, во второй стадии число дыхательных движений несколько снижается, а в третьей стадии вновь увеличивается.

Введение

продуктивным животным бактериальных пирогенов сопровождается лейкоцитарной реакцией, не сочетающейся с температурной. В первой и во второй стадиях лихорадки проявляется лейкопения с преимущественным уменьшением числа нейтрофилов и эозинофилов. Число лейкоцитов у лошадей может упасть — до 35%. Одновременно усиливается функция миелопоэтической системы, возрастает индекс регенерации.

Вслед за начальной лейкопенией следует лейкоцитоз, время возникновения которого, степень проявления и вовлеченность отдельных элементов белой крови зависят от вида животных и этиологического фактора. Вместе с тем во всех случаях отмечают нейтрофилию со сдвигом ядра влево. Лейкоцитоз может сохраняться до 3 сут после прекращения термической реакции на пироген.

У лошадей во всех стадиях лихорадочной реакции наблюдают эритроцитоз. С прекращением температурной реакции на пирогенное раздражение число эритроцитов достигает показателей, близких к исходным. Скорость оседания эритроцитов при лихорадке у лошадей понижена.

Функциональное состояние почек в динамике лихорадки существенно меняется. В стадии озноба вследствие повышения артериального давления усиливается диурез, во второй и третьей стадиях лихорадки резко уменьшается количество выделяемой мочи, удельный вес ее возрастает. В моче обнаруживают продукты интенсивного обмена белков и жиров.

Обмен веществ при лихорадочном состоянии. Пирогенное раздражение сопровождается повышением основного обмена (на 40−60%) за счет более интенсивного использования углеводов и депонированного жира. Анализ состояния обмена углеводов при лихорадке выявил повышенный распад гликогена в печени, а также развивающуюся гипергликемию. Дыхательный коэффициент в стадии подъема температуры тела равен единице, что говорит о преимущественном использовании в этот период углеводов. По мере истощения их резервов начинается мобилизация запасов жира. У лихорадящих животных обнаруживают кетонурию, что указывает на интенсивный, но неполный липолиз. Кроме того, установлены существенные изменения в жирнокислотном составе липидов крови, печени, мозговой ткани. Во второй стадии лихорадки у лошадей в крови уменьшается количество непредельных жирных кислот липидов и возрастает количество насыщенных жирных кислот.

Лихорадочное состояние характеризуется также первоначальной гипохолестеринемией с последующим увеличением как холес-терола в крови, так и фосфатидов.

Лихорадка, сопровождающая инфекционный процесс, обычно характеризуется отрицательным азотистым балансом, что рассматривают как следствие подавления аппетита, недостаточности пищеварения, возникающего алиментарного голодания. Тяжелые деструктивные процессы при некоторых инфекционных и незаразных заболеваниях сопровождаются усиленным распадом белка, увеличением количества азотистых продуктов в моче, особенно мочевины.

При лихорадке нарушается и водно-солевой обмен. Основными причинами его являются задержка тканями хлоридов и связывание ими воды, что объясняют, в частности, усиленной продукцией антидиуретического гормона.

Задержка воды тканями, усиленная перспирация и потоотделение определяют повышенную жажду лихорадящих животных.

У продуктивных животных во время лихорадки возникают общее угнетение, вялость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, резко выраженной слабости, отказываются от работы. Развитие лихорадки в определенной мере зависит от типа высшей нервной деятельности. Установлено, что у животных с сильным типом нервной системы лихорадочный период, например, после ранения начинался остро и сравнительно быстро заканчивался; у животных же слабого типа лихорадочная реакция развивалась медленно и была более продолжительной.