Адаптация к гипоксии

Клиническая картина постепенно развивающегося кислородного голодания существенно отличается от остро возникающего процесса. При этом приспособительные механизмы используются более совершенно и благодаря этому длительное время патологические нарушения образований головного мозга и др. не развиваются.

При многократно повторяющейся кратковременной или постепенно развивающейся и длительно существующей умеренной гипоксии развивается процесс адаптации. гипоксия голодание кислородный Адаптация к гипоксии постепенно развивающийся процесс повышения устойчивости организма к гипоксии, в результате которого организм приобретает способность осуществлять активные поведенческие реакции при таком недостатке кислорода, который ранее был несовместим с нормальной жизнедеятельностью. Для адаптации к долговременной гипоксии в организме нет переформированных механизмов, а имеются лишь генетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие формирование механизмов долговременного приспособления.

Различают 4 стадии адаптационного процесса:

Первая аварийная стадия (срочная адаптация) ранний этап гипоксий. Возникает сидром мобилизации транспортных систем (гипервентиляция легких, увеличение минутного объема сердца, повышение АД), направленный на сохранение достаточной эффективности биологического окисления в тканях. Развивается стрессорная реакция (активация симпатико-адреналовой системы и системы АКТГ глюкокортикоиды, мобилязационных энергетических и пластических ресурсов «в пользу» органов и систем, обеспечивающих срочную адаптацию). Это сочетается с явлениями функциональной недостаточности анемией, нарушением условно-рефлекторной деятельности, снижением всех видов поведенческой активности, падением веса. Особенности этой стадии заключаются в том, что деятельность организма протекает при полной мобилизации функциональных резервов на пределе физиологических возможностей, но не в полной мере обеспечивает необходимый адаптационный эффект. Если действия агента, вызвавшего реакции срочной адаптации к гипоксии продолжается или периодически повторяется в течении длительного времени, происходит постепенный переход от срочной к долговременной адаптации (вторая — переходная стадия), в течении которого организм начинает приобретать повышенную устойчивость к гипоксии.

В случае продолжения или повторения тренирующего действия гипоксии формируется третья стадия — стадия экономной и достаточно эффективной устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой поведенческой и трудовой активностью, таблица 15.2. На этом этапе реализуются адаптационные сдвиги, протекающие на клеточном уровне. При длительной адаптации к гипоксии формируется, так называемый, системный структурный след, выступающий в качестве ее материальной основы, включающий следующие компоненты:

• 1. Активация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечников;
• 2. Увеличение мощности систем захвата и транспорта кислорода:
  • а) гипертрофия и гиперплазия нейронов дыхательного центра, улучшающая регуляцию систем обеспечения кислородом;
  • б) гипертрофия легких, увеличение их дыхательной поверхности, увелиичение мощности дыхательной мускулатуры, гиперфункция легких;
  • в) гипертрофия сердца, увеличение сократительной способности миокарда, возрастание мощности систем энергообеспечения сердца, гиперфункция сердца;
  • г) полицитемия, увеличение кислородной емкости крови, образование новых капилляров в мозге и сердце;
  • д) аэробная трансформация клеток закрепленная клеточной наследственностью, повышенная способность к поглощению кислорода, основанная на увеличении числа митохондрий на одну клетку, увеличении активной поверхности каждой митохондрии, увеличении химического сродства митохондрий к кислороду, увеличение транспорта кислорода из крови в клетки (эпигеномная изменчивость соматических клеток);
  • е) увеличение активности антиоксидантной к дезоксидационной систем;

Эти механизмы обеспечивают достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на его дефицит во внешней среде, и снабжение тканей кислородом.

Таблица 2. Основные сдвиги физиологических показателей у человека при развитии хронической гипоборической гипоксии.

Адаптация считается полной, если щелочной резерв уменьшается до такой величины, что рН крови устанавливается в пределах нормы. Если тренирующее гипоксическое воздействие прекращается (сразу или постепенно), адаптация к нему утрачивается, развивается деадаптация. При этом происходит «обратное развитие» тех структурных изменений, которые обеспечивали повышенную устойчивость организма (уменьшение до нормы числа гиперплазированных внутриклеточных структур, гипертрофированные мышцы приобретают обычные размеры и др.). В случае длительного продолжающегося и нарастающего действия гипоксического фактора происходит постепенное истощение адаптационных возможностей организма, может наступить «срыв» долговременной адаптации (дизадаптации) и явление декомпенсации, которая сопровождается нарастанием деструктивных изменений органов и рядом функциональных нарушений (четвертая стадия, которая может проявляться синдромом хронической горной болезни).

Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к гипоксии лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и белка. Возникающее при срочной адаптации увеличение функции приводит к внутриклеточной активации синтеза нуклеиновых кислот и белка, в клетке увеличивается скорость транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядре. Это вызывает увеличение синтеза специфических белков в рибосомах, а в дальнейшем гиперплазию или гипертрофию клетки. Сигнал для этой активации определенная степень дефицита макроэргов и соответствующее увеличение потенциала фосфорилирования.

Введение

животным факторов, угнетающих синтез нуклеиновых кислот и белка, например, актиномицена Д, устраняет эту активацию и делает невозможным развитие адаптационного процесса.

Введение

К^о-факторов синтеза, предшественников нуклеиновых кислот, адаптогенов, ускоряет развитие адаптации.

В последнее время установлено, что изолированные органы и клеточные структуры (ядра, митохондрии и др.), взятые у адаптированных к гипоксии животных обладают сами по себе высокой устойчивостью к гипоксии — «феномен адаптационной стабилизации структур» (ФАСС). В молекулярном механизме этого феномена важную роль играет увеличение экспрессии отдельных генов и, как следствие, накопление в клетках стресс-белков, предотвращающих денатурацию белков, защищающих клеточные структуры от повреждения.

Долговременная адаптация не возникает, если в организме имеются дефекты систем, обеспечивающих приспособление к гипоксии. В этом случае тренировки гипоксическим воздействиям выявляют недостаточность определенной системы, имеющиеся нарушения усугубляются, что может быть опасно для организма.

Устойчивость гипоксии зависит

1) от возраста: чем моложе организм, тем легче переносится гипоксия. Крысенок в возрасте 12−15 часов живет без доступа воздуха 30 мин; 6-дневный — 15 минут, 20-дневный — 2 минуты; взрослый человек 3−6 минут, новорожденный ребенок 10−20 минут.

По устойчивости гипоксии различают следующие периода в жизни человека:

период наибольшей устойчивости и наименьшей чувствительности у новорожденных и в ближайшие дни после рождения;

период высокой устойчивости и умеренной чувствительности у лиц зрелого возраста;

период низкой устойчивости и высокой чувствительности в детском, юношеском, пожилом и старческом возрастах.

• 2) Наследственных особенностей. Устойчивость к гипоксии наследственно детерминирована.
• 3) Состояния ЦДС, гипофиза, коры надпочечников. В наркозе, гипотермии, зимней спячке — устойчивость к гипоксии повышена, чувствительность понижена. У животных с различными типологическими особенностями высшей нервной деятельности кислородное голодание протекает неодинаково. Искусственно изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем в эксперименте можно направлять, определять характер течения процесса и его исход. При этой возможно как утяжелять, так и облегчать течение кислородного голодания.